Poly2016-Item 265 – UE 8 Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie

Objectifs pédagogiques
Savoir diagnostiquer et traiter : (…) une hypokaliémie, une hyperkaliémie, une hyponatrémie, une hypocalcémie.
 
 

Hypocalcémie

Le diagnostic de l'hypocalcémie est un diagnostic biologique qui repose sur le dosage de la calcémie totale. La limite inférieure de la calcémie, en dessous de laquelle on définit l'hypocalcémie, doit se référer aux normes de chaque laboratoire. Habituellement, il s'agit d'une calcémie < 2,20 mmol/l (88 mg/l). Il convient d'éliminer les fausses hypocalcémies dues à l'hypoalbuminémie par mesure de la protidémie ou de l'abuminémie. Dans certaines situations, le dosage du calcium ionisé permet de préciser le diagnostic (hypocalcémie si calcium ionisé < 1,1 mmol/l).
 
Chez l'adulte, la calcémie est déterminée par un état d'équilibre entre l'absorption intestinale, la résorption osseuse et l'excrétion rénale ; pendant l'enfance, il faut ajouter l'accrétion osseuse liée à la croissance. Les flux de calcium sont finement régulés par deux hormones calciotropes : la PTH et le calcitriol (cf. « Rappels physiologiques » au chapitre 27, item 266 « Hypercalcémie »).


I. Diagnostic clinique

Les manifestations cliniques d'hypocalcémies sont variables et dépendent de sa sévérité et de la rapidité de son installation. Pour la même valeur de calcémie, l'hypocalcémie aiguë sera moins bien tolérée et s'accompagnera d'un tableau clinique plus « bruyant » que l'hypocalcémie d'installation progressive. L'hypocalcémie se manifeste le plus souvent par les signes d'hyperexcitabilité neuromusculaire :
  • les paresthésies distales (mains, pieds) et péribuccales, spontanées ou déclenchées par l'effort physique (au cours d'une activité sportive, car l'hyperventilation entraîne une baisse de la calcémie ionisée) ;
  • le signe de Trousseau : ce signe est induit pas une ischémie locale sous l'effet de la compression du bras par un brassard huméral gonflé à 20 mm Hg au-dessus de la pression artérielle systolique pendant 2 minutes ; l'hypocalcémie est responsable d'une contraction de la main, avec les premiers trois doigts en extension, joints par leurs extrémités, avec le pouce en opposition réalisant « la main d'accoucheur » (figure 27.1a) ;
  • le signe de Chvosteck : il correspond à une contraction de la commissure des lèvres provoqué par une percussion de la joue à mi-distance entre l'oreille et la commissure, ce signe est peu spécifique ;
  • les crises de tétanie : elles accompagnent surtout l'hypocalcémie aiguë et sévère ; elles débutent par les paresthésies et les fasciculations, auxquelles s'ajoutent progressivement des contractures douloureuses, d'abord localisées aux extrémités (main d'accoucheur, spasme carpo-pédal), pouvant se généraliser, avec un risque de bronchospasme, laryngospasme et le spasme diaphragmatique, responsables d'un arrêt respiratoire.
L'hypocalcémie chronique peut s'accompagner de la cataracte sous-capsulaire et des calcifications des noyaux gris centraux, que l'on appelle le syndrome de Fahr (figure 27.1b), responsable des signes extrapyramidaux et des crises comitiales.
Enfin, l'hypocalcémie augmente le temps de repolarisation ventriculaire, qui se traduit par un allongement du segment QTc au-delà de 440 ms pour les hommes et 460 ms pour les femmes (figure 27.1c), pouvant être responsable de troubles du rythme, notamment de tachycardies ventriculaires.
 
Dans l'enfance, les manifestations cliniques d'hypocalcémie sont souvent musculaires (trémulations et mouvements anormaux chez les nouveau-nés, crampes chez l'enfant), neurologiques (convulsions, lenteur, diminution des performances scolaires, calcifications des noyaux gris centraux lorsque l'hypocalcémie est chronique) et cardiaques (allongement du QT, trouble du rythme).


II. Causes de l'hypocalcémie

La découverte d'une hypocalcémie doit déclencher une enquête étiologique. Les principales causes d'hypocalcémie sont présentées dans le tableau 27.1.
 

A. Hypoparathyroïdie

Le diagnostic d'hypoparathyroïdie est évoqué devant l'anamnèse puis confirmé par le tableau biologique, associant une hypocalcémie avec une PTH basse et une phosphatémie normale ou haute.
 
La cause la plus fréquente des hypoparathyroïdies est l'hypoparathyroïdie post-chirurgicale, survenant après une parathyroïdectomie totale ou consécutive à une chirurgie thyroïdienne (thyroïdectomie totale pour une maladie de Basedow ou pour cancer thyroïdien).
Parfois, l'hypoparathyroïdie post-chirurgicale n'est que transitoire, durant quelques semaines voire quelques mois suivant la chirurgie, car le fragment du tissu parathyroïdien laissé en place peut reprendre progressivement sa fonction sécrétoire.
Parmi les causes congénitales, révélées souvent dès la naissance ou au cours de l'enfance par une hypocalcémie, la plus fréquente est le syndrome de Di George (délétion de la région 22q11.21-q11.23), qui associe une hypoplasie voire une agénésie des glandes parathyroïdiennes et du thymus, une dysmorphie faciale et des anomalies cardiaques. 
Les autres étiologies sont détaillées dans le tableau 27.1.

B. Pseudo-hypoparathyroïdie

Il s'agit de maladies génétiques, soumises à l'empreinte parentale, caractérisées par la résistance à l'action de la PTH sur ses organes cibles. En conséquence, l'hypocalcémie s'accompagne d'une PTH élevée. Certains patients peuvent présenter un phénotype de chondrodysplasie (l'ostéodystrophie héréditaire d'Albright), incluant une brachymétacarpie, brachymétatarsie, surtout au niveau du 4e et 5e métacarpiens ou métatarsiens, un retard statural qui correspond à une résistance à l'action du PTHrp sur les chondrocytes.
Ces patients ont alors aussi une obésité, des ossifications ectopiques cutanées et des anomalies cognitives.

C. Déficit en vitamine D

Une hypocalcémie peut être due à un déficit en vitamine D ou à une diminution de la synthèse de son métabolite actif, le 1,25(OH)2-vitamine D ou calcitriol. 
La carence en vitamine D reste toujours la première cause d'hypocalcémie chez le nourrisson en France ! Cette carence en vitamine D peut être responsable d'un défaut de minéralisation du squelette appelé le rachitisme carentiel.
 
Chez l'adulte, le déficit en vitamine D est très fréquent, particulièrement chez le sujet âgé, mais ne conduit pas, dans la plupart de temps, à une hypocalcémie. En effet, la baisse de la concentration de la vitamine D s'accompagnera d'une élévation compensatoire de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) qui a pour but maintenir une calcémie normale, notamment par mobilisation du calcium du compartiment osseux. C'est en cas de déficit prolongé et profond qu'apparaît une hypocalcémie.
Mise à part la carence d'apport alimentaire, le déficit en vitamine D peut être dû à une malabsorption digestive.
L'insuffisance rénale chronique s'accompagne d'un défaut de 1?-hydroxylation de la 25(OH)-vitamine D en calcitriol, avec une hyperparathyroïdie secondaire et parfois d'une hypocalcémie.
La cirrhose peut être aussi responsable d'une hypocalcémie modérée due à un défaut de 25-hydroxylation de la vitamine D hépatique.


III. Traitement de l'hypocalcémie

A. Hypocalcémie aiguë

Le traitement de l'hypocalcémie aiguë symptomatique est une urgence.
Il consiste en l'administration de calcium par la voie intraveineuse lente (200–300 mg de Ca-élément en IVL en 5–10 minutes, c'est-à-dire 2 à 3 ampoules de 10 ml de calcium gluconate à 10 %), puis une perfusion de 0,5-2 mg/kg par heure de Ca-élément pendent 6 à 8 heures, sous surveillance clinique, biologique et ECG. 
En cas d'hypopmagnésémie, il faudra également supplémenter le Mg.
Il est important de suspendre tout traitement prolongeant le QTc et de réduire la dose de digoxine.

B. Hypocalcémie chronique

Le traitement de l'hypocalcémie chronique dépend de l'étiologie. Il consiste en l'apport de vitamine D et/ou des dérivés actifs de la vitamine D, et de calcium per os. Chez les patients avec hypoparathyroïdie, une substitution du déficit de PTH sera envisageable par la PTH recombinante en voie SC.
 

Hyperkaliémie, hypokaliémie : causes endocrines

 
Le potassium est le cation le plus abondant de l'organisme et le principal cation cellulaire.
La kaliémie normale se situe entre 3,5 et 4,5 mmol/l sous réserve d'un dosage fait dans de bonnes conditions. Les dyskaliémies ont des conséquences vitales du fait de leur retentissement cardiaque.
 
Le diagnostic étiologique des dyskaliémies (figure 27.2) permet de mettre en place un traitement adapté. Les causes endocriniennes ou mises en jeu dans des pathologies endocriniennes sont en italique dans les tableaux et commentées dans le texte.
 


I. Hyperkaliémie

Étiologie : tableau 27.2.
 

A. Acidose et insulinopénie

Ces deux mécanismes sont mis en jeu dans la cétoacidose diabétique (cf. item 245 au chapitre 22).
L'acidose tend à faire sortir le potassium de la cellule et l'insulinopénie en réduit l'entrée.
Dans un premier temps, la sortie du potassium des cellules est accrue en raison de l'acidose et de l'insulinopénie. La phase hyperkaliémique est suivie d'une normokaliémie car la diurèse osmotique due à l'hyperglycémie entraîne une augmentation de l'excrétion rénale du potassium.
Le traitement par insuline permet au potassium de rentrer dans les cellules et est à risque d'induire une hypokaliémie.
Il est impératif d'apporter du potassium lors de l'insulinothérapie dès que la kaliémie est normalisée.
 
Pour que la kaliémie reflète le pool potassique, enlever 1 mmol/l par 0,1 point de pH en dessous de 7,4.
 

B. Hypoaldostéronisme

1. Insuffisance surrénale périphérique (comprenant hypocorticisme et hypoaldostéronisme)

Cf. item 243 au chapitre 20.

2. Hypoaldostéronisme secondaire ou hyporéninisme-hypoaldostéronisme

Le tableau est celui d'une hyperkaliémie chronique isolée. On l'observe chez les sujets âgés (plus de 65 ans) et chez les diabétiques : il est la manifestation d'une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine stimulée physiologiquement par le système sympathique innervant le rein.
Parfois en cas d'IRC, c'est le caractère disproportionné de l'hyperkaliémie face à une insuffisance rénale légère ou modérée qui va faire évoquer le diagnostic. Le risque lié à la méconnaissance du diagnostic est l'aggravation lors de la prescription d'un IEC ou d'un ARA II préconisés chez le diabétique.

C. Pseudo-hypoaldostéronisme

Il s'agit d'une résistance à l'aldostérone du fait d'une anomalie génétique qui touche les canaux sodiques tubulaires ou le récepteur de l'aldostérone.


II. Hypokaliémie

Étiologie : tableau 27.3.
 

A. Dénutrition sévère

(Cf. item 248.)
L'hypokaliémie de l'anorexique est bien connue, chronique et, de ce fait, bien supportée ; mais elle ne doit pas être négligée dans le traitement de ces patients.
La dénutrition sévère est parfois observée chez les patients obèses opérés d'une chirurgie bariatrique et qui ne sont pas suivis. Un suivi nutritionnel est indispensable chez ces patients.

B. Insulinothérapie et troubles digestifs

Lors de la cétoacidose (cf. item 245 au chapitre 22), si les troubles digestifs sont majeurs, le patient peut être en hypokaliémie au diagnostic. Cette hypokaliémie est donc extrêmement sévère puisqu'en partie masquée par l'acidose. L'insuline facilite l'entrée couplée du glucose et du potassium dans de nombreuses cellules.
 
Les recommandations actuelles des sociétés savantes sont de ne jamais commencer l'insulinothérapie sans avoir obtenu le résultat de la kaliémie — que l'on a très rapidement sur les gaz du sang — et de ne commencer l'insulinothérapie qu'une fois la kaliémie normalisée — on ne met alors en place que l'hydratation sans insuline et une seringue électrique de potassium. Le risque en insulinant trop précocement est le trouble du rythme avec arrêt cardiocirculatoire. Il faut dans cette situation ne jamais prescrire de bicarbonate de sodium qui, en alcalinisant, aggrave l'hypokaliémie.
 
Pour que la kaliémie reflète le pool potassique, enlever 1 mmol/l par 0,1 point de pH en dessous de 7,4.

C. Augmentation de l'activité bêta-adrénergique

Il est possible de voir une hypokaliémie modérée au diagnostic d'un phéochromocytome, potentialisée par une perte cutanée si les sueurs sont profuses (cf. item 221 au chapitre 14).

D. Paralysie périodique familiale

Cette entité est exceptionnelle ; elle se manifeste dans l'enfance, parfois plus tard, et se caractérise par une hypokaliémie et une paralysie brutale et transitoire des quatre membres. Elle peut parfois être révélée lors d'une hyperthyroïdie.

E. Hyperaldostéronisme et hypercorticisme

L'aldostérone a un rôle majeur dans la régulation de l'excrétion rénale. Environ 700 mmol de potassium sont filtrés par le glomérule. La réabsorption s'effectue pour 60 % dans le tube contourné proximal et 20 à 30 % dans l'anse de Henlé. L'adaptation ultime des sorties se fait sur les 10 % du potassium qui atteignent le tube contourné distal. L'aldostérone est active à la partie terminale du tube distal et au tube collecteur cortical.
 
L'excès de cortisol qui caractérise les syndromes de Cushing (cf. item 221 au chapitre 14) conduit à un dépassement du catabolisme intra-rénal du cortisol en cortisone inactive par la 11?-hydroxystéroïde déshydrogénase. Le cortisol en excès se fixe sur les récepteurs de l'aldostérone d'où l'effet « aldostérone-like ».
 
Ces deux diagnostics doivent être évoqués devant une HTA avec hypokaliémie avec kaliurèse augmentée (> 20 mmol/24 heures). La quantité de potassium sécrétée dépend de la quantité de sodium disponible dans le tube distal, pour l'échange Na+/K+ et/ou H+. La kaliurèse diminue lors d'un régime restrictif en sel : les dosages ioniques et hormonaux doivent donc être réalisés en régime normosodé (natriurèse > 100 mmol/24 heures).
 
L'hypokaliémie elle-même inhibe partiellement la synthèse d'aldostérone : les dosages de réninealdostérone doivent donc être réalisés en normokaliémie obtenue par substitution potassique.
Les médicaments interférant avec le SRAA doivent être arrêtés.
L'HTA n'est pas constante et son absence ne doit pas faire éliminer ces diagnostics.

F. Polyuries

(Cf. item 242 au chapitre 19 et item 245 au chapitre 22.)
La kaliurèse augmente en cas de forte diurèse, surtout les diurèses osmotiques : une hyperglycémie élevée, dépassant le Tm de réabsorption, entraîne une polyurie accompagnée d'une perte ionique dont le potassium.
On observe parfois des hypokaliémies dans les polyuries majeures non osmotiques des diabètes insipides.

G. Hypomagnésémies

L'hypomagnésémie est à l'origine d'une fuite rénale de potassium parfois associée à une hypocalcémie par hypoparathyroïdie fonctionnelle.
L'hypomagnésémie peut être liée :
  • à des pertes digestives (la magnésurie est alors basse) : malabsorptions, pertes digestives liées à la prise d'IPP, cause encore méconnue mais qui devient fréquente du fait de la prescription courante de ces molécules ;
  • à des pertes urinaires (la magnésurie est alors élevée) :
    • acquises et parfois communes à la perte de potassium, entraînant un effet synergique pour la survenue de l'hypokaliémie : diurétiques, polyurie du diabète déséquilibré ;
    • génétiques (dont certaines étiologies communes avec l'hypokaliémie, comme le Bartter ou le Gitelman).

H. Bloc de la 11 bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase

Cette enzyme transforme le cortisol actif en cortisone inactive sur les récepteurs minéralocorticoïdes.
Son blocage entraîne le même tableau qu'un hyperaldostéronisme primaire mais avec une aldostérone basse, d'où le nom d'« excès apparent de minéralocorticoïdes ».
 
Devant une HTA avec hypokaliémie, le patient doit être systématiquement interrogé sur la prise de réglisse ou de pastis sans alcool contenant de la glycyrrhizine, principe actif inhibiteur de l'enzyme.
En cas de survenue dans l'enfance, un bloc génétique doit être suspecté.
 

Hyponatrémie

I. Définition

L'hyponatrémie, définie par une natrémie inférieure à 135 mmol/l, correspond à l'anomalie électrolytique la plus commune (15–20 %) chez les patients hospitalisés, dont elle augmente la morbi-mortalité. Le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH), ou syndrome de Schwartz-Bartter, est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie chez ces patients. Les SIADH correspondent à une hypo-osmolalité plasmatique avec osmolalité urinaire conservée sans hypovolémie, insuffisance rénale, corticosurrénale ou thyroïdienne. Il s'agit donc d'une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique. L'osmolalité plasmatique peut être mesurée ou calculée selon la formule suivante :
 
Osmolarité calculée [mosm/l] = 2 × (Natrémie + Kaliémie) + Glycémie [mmol/l] + Urée [mmol/l].


II. Physiopathologie de l'hormone antidiurétique, ou vasopressine

La vasopressine (ou ADH, Antidiuretic Hormone), peptide de neuf acides aminés, est synthétisée dans les noyaux supra-optique et paraventriculaire hypothalamiques. Elle migre le long des axones neuronaux à travers la tige hypophysaire jusqu'à la posthypophyse où elle est sécrétée en fonction de stimulus principalement osmotiques et volémiques, mais aussi non osmotiques tels que les nausées, la douleur, le stress, l'hypoglycémie, l'hypoxie, des cytokines (l'interleukine 6, le Brain Natriuretic Peptide, l'ocytocine, l'apéline)…
Les axones de certains neurones mixtes sécrétant à la fois de la CRH (Corticotrophin Releasing Hormone) et de la vasopressine se terminent au niveau des cellules corticotropes antéhypophysaires. La vasopressine exerce son action par l'intermédiaire de trois types de récepteurs : V1a sur les fibres musculaires lisses (action vasoconstrictive), V1b sur les cellules corticotropes (réponse au stress) et V2 sur le tube collecteur rénal (action antidiurétique).


III. Diagnostic positif du SIADH 

A. Diagnostic clinique

Le SIADH s'accompagne d'une pression artérielle et d'une fréquence cardiaque normales. Il n'y a pas de pli cutané et pas d'oedème.
Les manifestations cliniques du SIADH, insidieuses et peu spécifiques, sont les suivantes :
  • Natrémie > 125 mmol/l : asymptomatique ou anorexie, nausées, vomissements et/ou troubles de l'attention et de la marche ;
  • 120 < Natrémie < 125 mmol/l : confusion, crampes, céphalées, troubles de l'équilibre et cognitifs ; le risque de chute et de fracture est très accru en raison d'une ostéoporose et d'une rhabdomyolyse (augmentation des CPK) favorisées par l'hyponatrémie chronique ;
  • 115 < Natrémie < 120 mmol/l : stupeur, troubles psychiatriques ;
  • Natrémie < 115 mmol/l : convulsions, coma.
Une hyponatrémie est d'autant plus grave qu'elle est profonde mais surtout d'installation rapide.

B. Diagnostic biologique

Les critères diagnostiques du SIADH, ou hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique, sont les suivants :
  • hyponatrémie < 135 et osmolalité plasmatique basse < 275 mosm/kg ;
  • osmolarité urinaire inappropriée > 100 mosm/kg ;
  • natriurèse conservée > 30 mmol/l en régime normosodé ;
  • euvolémie clinique ;
  • absence d'insuffisance rénale, surrénale, thyroïdienne ;
  • absence d'utilisation de diurétiques dans la semaine précédente ;
  • uricémie < 40 mg/l (0,25 mmol/l) ;
  • azotémie < 0,1 g/l (3,5 mmol/l).
En cas d'hyponatrémie liminaire, un test de surcharge hydrique peut être réalisé en milieu spécialisé. Une personne normale excrète les trois quarts des 20 ml d'eau ingérée dans les 4 heures suivant l'ingestion.



IV. Diagnostic différentiel d'une hyponatrémie

Les différents éléments du diagnostic d'une hyponatrémie sont synthétisés dans la figure 27.3 et reposent sur la détermination de l'osmolalité plasmatique et de la volémie.

A. Hyponatrémies normo-osmolaires et hyperosmolaires

Une hyponatrémie normo-osmolaire correspond en général à une hypertriglycéridémie encore dénommée pseudo-hyponatrémie, tandis qu'une hyponatrémie hyperosmolaire s'associe le plus souvent à une hyperglycémie majeure.

B. Hyponatrémies hypo-osmolaires hypovolémiques

Quand l'osmolalité urinaire est élevée et qu'il existe une hypovolémie, il s'agit d'une perte de sel avec déshydratation extracellulaire marquée par un pli cutané. La perte de sel est d'origine digestive (diarrhées, vomissements, pancréatite, aspirations…), rénale (diurétiques, insuffisance surrénale aiguë, néphropathie interstitielle), plus rarement cérébrale (hémorragies sousarachnoïdiennes) ou cutanée (sudations profuses, brûlures, causes génétiques).
Elles répondent à la perfusion intraveineuse de sérum salé isotonique.

C. Hyponatrémie hypo-osmolaire hypervolémique

Une hyponatrémie hypo-osmolaire avec volémie augmentée se rencontre dans les situations d'oedèmes, qu'ils soient liés à une cirrhose décompensée, un syndrome néphrotique ou une insuffisance cardiaque. La volémie efficace est alors diminuée, expliquant la sécrétion d'ADH adaptée à la volémie réelle, même si elle est inappropriée à l'osmolalité plasmatique.

D. Hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique

Le SIADH correspond à une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique et doit d'abord faire écarter l'insuffisance en glucocorticoïde et l'hypothyroïdie :
  • l'insuffisance corticotrope sera diagnostiquée par une mesure de la cortisolémie et de l'ACTH à 8 h ou en urgence. L'hyponatrémie est liée à une sécrétion accrue d'ADH favorisée par la tendance hypoglycémique et l'hypotension artérielle, associée à la levée du frein physiologiquement exercé par l'ACTH sur la sécrétion d'ADH et à une diminution de la filtration glomérulaire ;
  • l'insuffisance surrénale aiguë associe une perte de sel d'origine rénale par déficit en minéralocorticoïdes entraînant une déshydratation extracellulaire et une hyperhydratation intracellulaire par hypervasopressinisme ;
  • l'hypothyroïdie proto-thyroïdienne ne s'accompagne d'hyponatrémie que dans les formes sévères, en général caractérisées par un myxoedème. Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH, qui est franchement accrue. L'hyponatrémie est liée à une diminution de la filtration glomérulaire et une tendance hypovolémique entraînant une ascension de l'ADH ;
  • l'hypopituitarisme antérieur, qui associe insuffisance corticotrope et insuffisance thyréotrope, peut se révéler par une hyponatrémie, raison pour laquelle il faut doser non seulement la cortisolémie et la TSH, mais également la T4L.
Le traitement de ces différents déficits hormonaux repose sur l'opothérapie substitutive.


V. Diagnostic étiologique d'un SIADH

Les étiologies endocriniennes écartées, les quatre causes de SIADH les plus classiques sont les causes médicamenteuses, pneumologiques, neurologiques et tumorales (tableau 27.4).
 

A. Causes iatrogènes

Les causes iatrogènes doivent toujours être évoquées compte tenu de leur fréquence et de la simplicité de leur traitement. Certains médicaments sont très classiques, tels que les neuroleptiques, les antidépresseurs, notamment inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les chimiothérapies, la carbamazépine, les diurétiques, en particulier associés aux bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone et, bien sûr, l'administration de desmopressine ou de ses analogues.

B. Causes neurologiques

Pratiquement toutes les affections neurologiques sont susceptibles, en altérant les osmorécepteurs, d'induire un SIADH. Une situation particulière correspond aux suites d'intervention par voie trans-sphénoïdale en particulier des adénomes corticotropes, qui sont souvent postérieurs. Une hyponatrémie par relargage d'ADH peut survenir vers le 7e jour, justifiant une surveillance du ionogramme jusqu'à cette date et l'instauration si besoin d'une restriction hydrique jusque normalisation, après vérification de l'absence de carence en glucocorticoïdes.

C. Affections pulmonaires

De même, les affections pulmonaires sont capables de stimuler la sécrétion de vasopressine ou d'entraîner une levée du tonus inhibiteur exercé par le pneumogastrique.

D. Tumeurs malignes

Parmi les tumeurs malignes, le cancer bronchique à petites cellules est la cause la plus fréquente.
La sévérité du SIADH est proportionnelle au degré d'extension du cancer, mais il n'existe pas de différence pronostique entre les formes sécrétantes et non sécrétantes, Le SIADH peut précéder la découverte du néoplasme.

E. Causes rares

Des causes plus rares de SIADH ont également été identifiées : mutation activatrice du récepteur V2, hyponatrémie du marathonien, infections liées au VIH.

F. Cas particulier de l'intoxication aiguë par l'eau

L'intoxication aiguë par l'eau correspond à un épisode hyponatrémique sévère (< 115 mmol/l) à la suite de l'ingestion massive de boissons hypotoniques, fréquemment dans un contexte de psychose chronique. Le syndrome des buveurs de bière en est une variante, la bière étant une
boisson très hypotonique.


VI. Traitement de l'hyponatrémie

A. Traitement d'urgence de l'hyponatrémie sévère

Toute hyponatrémie menaçante, c'est-à-dire inférieure à 115 mmol/l et/ou s'accompagnant de signes neurologiques à type de délire, coma ou convulsions, nécessite un traitement urgent qui repose sur du sérum salé hypertonique 20 %, administré en seringue autopulsée par voie intraveineuse à raison de 50 ml sur 12 heures, sous surveillance étroite du ionogramme sanguin toutes les 6 heures.
Cette infusion de sérum salé hypertonique sera interrompue dès que la natrémie atteint 120 mmol/l.
La vitesse de correction ne doit pas dépasser 12 mmol par 24 heures (0,5 mmol par heure) afin d'éviter la myélinolyse centropontine qui donne un tableau d'accident vasculaire cérébral pseudobulbaire.

B. Moyens thérapeutiques du SIADH

1. Restriction hydrique

La restriction hydrique (qui commence par l'arrêt des perfusions…) reste un traitement peu coûteux, peu toxique, mais dont l'efficacité dépend de la rigueur de la restriction, souvent mal supportée par les malades, surtout au long cours.
À titre indicatif, une natrémie < 120 mmol/l doit conduire à une restriction hydrique à 100 cm3 par 24 heures, 120 à 125 de 300 cm3, 125 à 130 de 500 cm3, de 130 à 135 de 700 cm3, 135 à 138 de 1 litre, au-delà boissons libres.
La restriction dans les situations aiguës doit être réévaluée quotidiennement en fonction du ionogramme sanguin.

2. Déméclocycline

Cette tétracycline induit un diabète insipide néphrogénique par effet post-récepteur.
Les contre-indications correspondent à l'insuffisance rénale, hépatocellulaire, l'âge de moins de 8 ans, la grossesse, l'allaitement, l'asthme, l'hypertension artérielle sévère non contrôlée, la prise de rétinoïdes per os (car ils favorisent le risque d'hypertension intracrânienne).

3. Aquarétiques

Les aquarétiques, ou antagonistes non peptidiques des récepteurs V2 de la vasopressine, s'administrent par voie orale et ont été testés dans le SIADH mais également dans les cirrhoses et l'insuffisance cardiaque.
Ces antagonistes ont une AMM européenne uniquement dans les hyponatrémies euvolémiques (SIADH). Leur chef de file, le tolvaptan, est disponible en pharmacie hospitalière en France.
Les complications potentielles du traitement sont la myélinolyse centropontine par correction trop rapide de l'hyponatrémie et l'hypotension, notamment si l'hyponatrémie comporte une composante hypovolémique.

C. Indications thérapeutiques dans le SIADH

  • En cas de symptômes cliniques sévères ou récents (moins de 48 heures), tels que coma, convulsions, détresse respiratoire, le premier traitement reste le sérum salé hypertonique à 20 %.
  • Si les symptômes sont plus modérés, tels que nausées, confusions, désorientation, troubles de l'équilibre, le sérum salé hypertonique garde une place ; le tolvaptan (7,5 à 60 mg per os) apporte un bénéfice lorsqu'il est disponible.
  • Lorsque les symptômes sont modérés ou absents ou en cas de troubles cognitifs discrets, la restriction hydrique reste de mise, associée au tolvaptan à faible dose s'il est disponible, à la déméclocycline par défaut.
La correction d'une hyponatrémie profonde doit toujours être progressive avec une surveillance clinique et ionique étroite, en particulier au début. Il importe de corriger tous les facteurs en cause, l'étiologie étant souvent multifactorielle. La nécessité d'un traitement chronique doit être évaluée en fonction du retentissement de l'affection.
 
POINTS CLES
 
  • Toute situation d'hyponatrémie nécessite une anamnèse, un examen clinique soigneux à la recherche de signes de déshydratation ou, au contraire, d'hypervolémie, l'analyse du traitement en cours.
  • Le diagnostic positif repose sur l'osmolalité plasmatique mesurée ou calculée et l'évaluation clinique de la volémie (oedèmes, pli cutané).
  • Toutes les hyponatrémies ne sont pas des SIADH.
  • Le SIADH correspond à une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique.
  • Les causes iatrogènes des SIADH sont les plus fréquentes, mais il importe d'écarter une néoplasie.
  • Les SIADH inexpliqués restent assez rares, les hyponatrémies étant souvent d'origine multifactorielle.
  • Le sérum salé hypertonique dans les cas les plus sévères, la restriction hydrique et le tolvaptan dans les formes chroniques sont des traitements efficaces.

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