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ENDO 2010 – SOMMAIRE
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DIABÈTE
Lundi 21 juin 2010
Présentée par Yves Reznik, CHU de Caen.
L’amélioration des procédés de synthèse moléculaire et la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques permettent d’envisager des associations audacieuses pour traiter les patients atteints de diabète non insulino dépendant.
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Samedi 19 juin 2010
Présentée par Ingrid Allix, CHU d’Angers
Débat animé entre les défenseurs des médicaments et les adeptes de la modification du style de vie… Mais à long terme, la solution la plus facile est-elle toujours la meilleure ?
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• ACCORD, la suite mais pas la fin…
Présentée par Marie Saraval-Gross, CHU d’Amiens et Brigitte Delemer, CHU de Reims
L’étude ACCORD, interrompue en 2008 en raison d’une surmortalité dans le groupe « traitement intensif du diabète de type 2 » fait encore parler d’elle. Des analyses {post-hoc} ont été réalisées à partir des données recueillies auprès des 10 251 patients inclus. Les objectifs étaient de déterminer s’il existait un lien entre hypoglycémies sévères et mortalité, d’identifier les facteurs de ces hypoglycémies et d’étudier l’impact d’un contrôle strict de la pression artérielle chez ces patients. La survenue d’hypoglycémie symptomatique sévère est associée au risque accru de mortalité, mais ces hypoglycémies n’expliquent pas la différence de mortalité entre les deux bras de l’étude. En effet, parmi les patients ayant présenté au moins une hypoglycémie sévère, la mortalité est moindre dans le groupe « traitement intensif ». Les facteurs associés aux hypoglycémies sévères sont : le sexe féminin, la race afro-américaine, les patients avec niveau scolaire plus bas, les patients insulinotraités, ceux dont la durée de diabète est la plus longue, les patients porteurs d’une neuropathie périphérique ou prenant de l’aspirine. Concernant les 4 733 patients de l’étude ACCORD randomisés pour le traitement de l’hypertension artérielle, le groupe intensif a atteint son objectif à un an (PAS moyenne 119,3 mmHg). La survenue d’AVC est significativement plus basse dans le groupe « intensif » ({p} = 0,01). En conclusion, un meilleur contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires permet de diminuer l’apparition des événements cardiovasculaires. Les objectifs de contrôle de ces facteurs de risque doivent être établis globalement : il faut savoir être plus exigeant sur l’un des facteurs de risque si l’équilibre des autres est difficile.
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DIABÈTE ET GONADES
Lundi 21 juin 2010
Présentée par Hélène Bihan, hôpital Avicenne, Bobigny
L’abaissement de la testostéronémie est associé à l’obésité, l’insulinorésistance, la dyslipidémie et l’élévation de la CRP. Mais comme entre la poule et l’œuf, il semble difficile de préciser quelle anomalie initiale entraîne toutes les autres…
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CUSHING
Samedi 19 juin 2010
Présentée par Yves Reznik, CHU de Caen La pasireotide est un analogue de la somatostatine pouvant s’associer à plusieurs isoformes de son récepteur. Après une étude de phase II positive, une large étude de phase III a débuté. L’occasion de faire le point sur un traitement prometteur.
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GONADES
Mardi 22 juin 2010
Présentée par Tiphaine Vidal-Trecan, Paris. Ce symposium fait le point sur les hypogonadismes hypogonadotropes congénitaux, leurs origines génétiques et les relations génotype-phénotype. États des lieux dynamiques, du génome aux gonades.
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• Testostérone et pathologies cardiovasculaires : quel bénéfice ?
Présentée par Bruno Donadille, hôpital Saint-Antoine, Paris
Depuis le premier cas rapporté en 1942, plusieurs études semblent indiquer un bénéfice de la testostérone dans l’insuffisance coronarienne. Classiquement contre-indiquée, la testostérone pourrait également avoir un intérêt chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque. Le point sur un débat loin d’être tranché.
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Lundi 21 juin 2010
Présentée par Michel Pugeat, CHU de Lyon
Au-delà de la voie de signalisation classique passant par l’activité nucléaire du récepteur ER, les œstrogènes provoquent des effets moins classiques, par l’intermédiaire de certaines voies de signalisation membranaires. Le rôle de cette régulation dans le phénotype métabolique reste à déterminer.
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• Exploration et traitement des gynécomasties
Présentée par Fritz-Line Velayoudom-Cephise, CHU de Pointe-à-Pitre, Guadeloupe
Les gynécomasties concernent un tiers des hommes. Quelles sont leur origine ? Comment les explorer et les traiter ? Rapide state of the art.
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• Syndrome des ovaires polykystiques : où commence-t-il ? quel est le rôle de l’obésité ? comment enrayer l’épidémie ?
Présentée par Michel Pugeat, CHU de Lyon
Pour toutes les sessions consacrées au syndrome des ovaires polykystiques les salles étaient pleines et fort heureusement des écrans extérieurs permettaient de suivre les conférences. Avec SFendocrino, restez dans votre fauteuil.
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Dimanche 20 juin 2010
Présentée Rachel Desailloud , CHU Amiens
Une nouvelle hormone, de nouvelles régulations… Alors, chante, oui, rossignol, chante ta chanson, nous attendons les autres couplets avec beaucoup d’impatience.
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• Développement des organes génitaux externes :le dogme des androgènes revisité
Présentée par Michel Pugeat, CHU de Lyon
Quand l’observation minutieuse du sexe des hyènes et de souris en dit long sur le rôle des œstrogènes dans la mise en place des organes génitaux féminins
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• Déficit androgénique modéré du patient âgé : il faut y penser, mais faut-il le traiter ?
Présentée par Fritz-Line Velayoudom-Cephise, CHU de Pointe-à-Pitre
Avec l’âge, les taux de testostérone libre et totale diminuent, entraînant une baisse du désir sexuel, de la fonction érectile, de la masse osseuse, ainsi qu’une augmentation de la masse grasse. La prescription de l’hormonothérapie ne doit être initiée qu’après objectivation du déficit hormonal, évaluation du risque prostatique, et mise en perspective des bénéfices attendus.
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• Pathologies des androgènes chez la femme : quand les évoquer et peut-on faire confiance aux dosages de testostérone ?
Présentée par Tiphaine Vidal-Trecan, Paris
Pour le clinicien, les déficits et excès en androgènes ne sont pas un long fleuve tranquille car les difficultés ne manquent pas : lacunes dans la standardisation des dosages hormonaux ; absence de spécificité des signes cliniques des déficits en androgènes, difficultés d’interprétation de certains essais, écueils du cathétérisme des veines ovariennes. Un symposium fait le point.
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• L’année 2009-2010 en reproduction féminine
Présentée par Sophie Christin-Maître, GHU Saint-Antoine, Paris
Lors de sa conférence, Janet Hall a sélectionné plusieurs thèmes parmi les 10 000 articles publiés cette année concernant la reproduction féminine :
- Contrôle de la sécrétion de la GnRH
Cette année, des avancées significatives ont été réalisées dans la connaissance de l’axe gonadotrope. Douze gènes sont désormais connus à l’origine de l’hypogonadisme hypogonadotrophique et la première mutation de la GnRH1 a été décrite. Néanmoins, de nombreux progrès restent à faire (notamment, pour découvrir les gênes déclencheurs de la puberté) et sont dépendants d’une collaboration étroite entre cliniciens et chercheurs.
- Impact de l’obésité sur la reproduction
L’obésité a un impact négatif sur la fertilité et est source de multiples complications obstétricales. La chirurgie bariatrique semble avoir des conséquences positives à la fois pour la mère et l’enfant. Peut-être enfin une amorce de solution pour ce gigantesque problème de santé publique…
- Impact des œstrogènes sur le cerveau
L’impact semble positif mais les résultats définitifs des études sont pour 2011… Affaire à suivre….
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Samedi 19 juin 2010
Présentée par Yves Reznik, CHU de Caen
Un groupe de vingt-cinq experts de l’Endocrine Society a rendu un rapport sur les conséquences du traitement hormonal de la ménopause (THM) réconciliant les résultats des études observationnelles et de la Women’s Health Initiative (WHI). Il semble que l’âge et le délai d’instauration du THM après la ménopause modulent le risque d’événement coronaire et de mortalité globale lié au THM. Chez une femme récemment ménopausée à risque vasculaire faible à modéré, la décision d’instaurer un THM sera facilitée sans crainte de conséquences vasculaires délétères.
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• Risque d’accident vasculaire cérébral et traitement hormonal de la ménopause (THM) : vers une réhabilitation ?
Présentée par Véronique Kerlan, CHU de Brest
La publication du consensus de l’Endocrine Society sur le traitement hormonal de la ménopause sera publié en juillet 2010. Un symposium — Endocrine Society Statement — a dessiné les grandes lignes concernant le risque vasculaire. L’horizon se dégage un peu.
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• Traitement par GH et Sd de Turner : plus on commence tôt, plus solide sera l’os !
Présentée par Philippe Touraine, GH La Salpêtrière, Paris
Les patientes avec un syndrome de Turner (ST) ont plus de risques de présenter des fractures par rapport à la population contrôle. Leur minéralisation osseuse est altérée, avec notamment une décroissance de la densité de l’os cortical. L’étude de Sumnick {et. al} incluant 67 patientes ST de 6 à 18 ans ayant toutes reçu un traitement par GH retrouve un effet bénéfique de l’introduction précoce de ce traitement tant sur la croissance que sur la construction osseuse. Les effets les plus probants de la GH sont observés pour un âge d’introduction avant 5 ans.
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Testostérone et le cerveau masculin, ou la preuve que c’est dans la tête que cela se passe !
Présentée par Ingrid Allix, CHU d’Angers
La sécrétion de testostérone, à la fois pulsatile et nycthémérale, nécessite des processus physiologiques complexes. Des données épidémiologiques et de laboratoire ont montré une relation entre « l’architecture » du sommeil et les concentrations de testostérone. Les hormones gonadiques altèrent la respiration nocturne et inversement les troubles du sommeil peuvent supprimer la fonction gonadique. La CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) améliorerait la fonction testiculaire. Des études interventionnelles ont étudié l’impact des androgènes et antiandrogènes sur le sommeil, la respiration nocturne et le vieillissement. De fortes doses de testostérone, chez le sujet âgé, altèrent le sommeil et la respiration nocturne. L’utilisation de plus faibles doses sur le long terme n’a pas le même effet et améliore la composition corporelle.
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• Testostérone et fonction sexuelle
Présentée par Ingrid Allix, CHU d’Angers
La dysfonction érectile est un symptôme dépendant de nombreux paramètres. La testostérone joue un rôle déterminant dans chaque étape du « cycle de réponse sexuel masculin ». La dysfonction érectile, un niveau bas de testostérone, les maladies métaboliques et cardiovasculaires sont étroitement liées et ont un impact sur la morbimortalité des patients. L’existence d’une dysfonction érectile doit susciter la recherche et le dépistage de comorbidités. La testostérone influence tous les comportements et attitudes sexuels. Une bonne entente conjugale est la pierre angulaire d’une activité sexuelle « épanouie », et s’accompagne d’un haut niveau de testostérone…
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• Testostérone : cause d’accident vasculaire cérébral ischémique et d’AIT ?
Présentée par Ingrid Allix, CHU d’Angers
Le rôle de la testostérone endogène circulante comme indice d’AVC et d’AIT chez les hommes âgés a été rapporté. Parmi 3 343 hommes âgés de plus de 70 ans sans antécédent d’AVC, ceux dont les dosages de testostérone totale et libre sont les plus bas ont une augmentation de l’incidence d’un AVC ou AIT (HR = 1,99 et 1,69). Un niveau bas de testostérone est un facteur de risques d’événements cérébrovasculaires. Les hommes présentant les critères diagnostiques d’insuffisance androgénique nécessitent une substitution.
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HYPOPHYSE
• L’année 2010 en hypophyse…
{best of} des études cliniques marquantes
Brigitte Delemer, CHU de Reims, Marie Salaval-Gross, CHU d’Amiens
Lors d’une session particulièrement dense, le Pr Janet Schlechte a proposé un {best of} des dernières études valant d’être remarquées. Une riche actualité notamment sur la cabergoline, le pegvisomant, l’acromégalie et même le dopage avec la GH et la testostérone.
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Mardi 22 juin 2010
Présentée par Brigitte Delemer, CHU de Reims Les rares cas d’adénomes hypophysaires localement agressifs ou métastatiques ont longtemps laissé les médecins impuissants. Plusieurs études semblent ouvrir des portes à l’utilisation de nouvelles molécules.
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• Cabergoline et microprolactinome : fenêtre thérapeutique ou pour la vie ?
Christine Cortet, Lille
Sur la base de 65 patients sous traitement prolongé par les agonistes dopaminergiques, une étude propose une fenêtre thérapeutique aux patients avec microprolactinome et PRL < 300 mU/L. Quelle est la durée optimale de traitement ?
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Lundi 21 juin 2010
Présentée par Thomas Cuny, Marseille
Les prolactinomes résistants aux agonistes dopaminergiques, bien que rares, constituent une entité pathologique qui nécessite l’émergence de nouvelles thérapies. Le point sur la situation.
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• Acromégalie en 2010 : nouveautés
Présentée par Thomas Cuny, Marseille
L’actualité de l’acromégalie a fait l’objet de trois mises au point. L’une concerne la détermination du polymorphisme du GH-R dans la prise en charge et le suivi de patients acromégales ; l’autre sur le déficit en GH après traitement et enfin la dernière concerne les implications cliniques de la discordance GH/IGF1 des patients traités.
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Dimanche 20 juin 2010
Présentée par Christine Cortet, Lille
Analogue de la somatostatine ciblant plusieurs sous types de récepteurs, le pasireotide a été évalué dans une étude de phase II auprès de 60 patients, avec des résultats prometteurs. En attendant les résultats de l’étude de phase III, le suivi à long terme des patients de la phase II est riche en enseignements.
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• Traitement substitutif du panhypopituitarisme : attention, une hormone peut en cacher une autre
Présentée par Ingrid Allix, CHU d’Angers
Avant d’initier un traitement substitutif chez un patient présentant un panhypopituitarisme, il convient de prendre en compte les interactions potentielles entre les hormones. Pourquoi et comment ? Explications et conseils d’après la communication de Monson consacrée à ce sujet.
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•Le traitement par GH serait-il néfaste pour les artères ?
Présentée par Philippe Touraine, GH de la Salpêtrière, Paris
Les rares familles brésiliennes présentant un déficit congénital en hormone de croissance (GH) semblaient être le modèle idéal pour étudier les conséquences à la fois du déficit et de la substitution en GH. Mais, si l’étude de la population apporte des renseignements sur le rôle de la GH dans la croissance des différents tissus, l’apport de GH semble associé à la détérioration de certains paramètres cardiovasculaires…
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• L’acromégalie et les particularités de ses atteintes articulaires
Présentée par Brigitte Delemer, CHU de Reims
Les complications rhumatologiques dégénératives de l’acromégalie sont très fréquentes (70 % des cas). Elles sont responsables de la majeure partie des séquelles à long terme. L’objectif de l’étude est de décrire les spécificités des complications articulaires chez les patients acromégales bien contrôlés en comparant une cohorte de 84 patients avec des patients arthrosiques « banaux ». Les signes radiologiques observés sont différents entre les deux populations avec des constructions ostéophytiques importantes et avec préservation de la hauteur de l’interligne articulaire chez les patients acromégales. La fonctionnalité articulaire semblerait mieux conservée dans cette population avec nécessité de poser moins de prothèses articulaires en comparaison avec les patients arthrosiques.
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• Gare à l’adénome à GH qui ne parle pas !
Présentée par Philippe Touraine, GH La Salpêtrière, Paris
Les adénomes hypophysaires à GH sont souvent identifiés du fait de leurs conséquences cliniques (acromégalie). L’incidence des adénomes infracliniques révélés par un immunomarquage positif pour la GH à l’examen anatomopathologique, n’est pas connue. L’équipe de P. Snyder a repris rétrospectivement l’analyse anatomopathologique de 100 cas de patients opérés dans un contexte
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METABOLISME
Lundi 21 juin 2010
Présentée par Christine Cortet, CHU de Lille
Cette étude démontre l’intérêt de la GH-RH (tesamorelin) sur le syndrome métabolique des patients séropositifs au VIH traités par antirétroviraux et suggère l’importance des perturbations de l’axe somatotrope dans la physiopathologie des anomalies observées.
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• Les troubles du sommeil et leurs impacts sur le risque métabolique
Présentée par Nathalie Bourcigaux, hôpital Saint-Antoine, Paris
Une diminution de la durée de sommeil entraîne des phénomènes cellulaires complexes, pouvant entrainer fringales et prise de poids. De plus, le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est associé à un déséquilibre glycémique des diabétiques de type 2. Mais si l’allongement du sommeil peut diminuer les fringales, le traitement du SAS ne semble pas améliorer le diabète…
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• Action paracrine des œstrogènes sur la sécrétion de GH
Présentation Christine Cortet, CHU de Lille
De nouveaux résultats démontrent l’importance du rôle local des œstrogènes dans la neurorégulation de la sécrétion de GH et suggèrent l’existence d’une action paracrine des estrogènes sur la sécrétion de GH.
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• Syndrome de Willi-Prader : la GH améliore la composition corporelle des patients
Présentée par Christine Cortet, CHU de Lille
Une étude randomisée {versus} placebo, évaluant l’effet prolongé d’un traitement par GH confirme l’effet favorable de la GH sur la composition corporelle.
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Dimanche 20 juin 2010
Présentée par Ingrid Allix, CHU d’Angers
La chirurgie bariatrique est le meilleur traitement à long terme de l’obésité morbide. Le suivi à vie s’articule autour de trois axes : suivi nutritionnel, adaptation des traitements, dépistage des complications. Fiche pratique.
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• Prolactine et diabète de types I et II : vers une nouvelle perspective thérapeutique ?
Présentée par Thomas Cuny, Marseille
La sauvegarde et la régénération du capital de cellules ? pancréatiques sont déterminantes pour prévenir l’apparition d’un diabète de type I ou II. Chez des souris inactivées pour le gêne du récepteur de la prolactine (PRL-R -/-), la masse ? cellulaire est diminuée de 42 % et l’expression de l’ARNm de l’insuline dans ces cellules est réduite de 30 %. Les hormones lactogènes (prolactine et hormone lactogène placentaire) augmentent la prolifération, la fonction et la survie des cellules ? pancréatiques en agissant via le récepteur à la prolactine (PRL-R). De nouvelles perspectives thérapeutiques dans la prévention du diabète de type I et II sont ouvertes.
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Samedi 19 juin 2010
Présentée par Marc Lombès, Le Kremlin-Bicêtre
Une perspective thérapeutique intéressante est ouverte par la possibilité de manipuler pharmacologiquement la transformation des adipocytes blancs, stockages inertes de graisses, en adipocytes bruns, véritables petites usines métaboliquement hyperactives susceptibles de brûler l’excès calorique. PRDM16 (master gêne du lignage adipocytaire brun récemment identifié) et le facteur de transcription FOX C2 ont un rôle clé dans cette transdifférenciation.
L’équipe de Stephen Farmer travaille depuis des années sur le récepteur nucléaire PPAR?, facteur de transcription largement impliqué dans la différenciation adipocytaire. En utilisant un agoniste de PPAR?, l’expression de certains gênes dits « blancs » comme la résistine ou l’angiotensinogène est fortement réprimée alors que celle des gênes dits « bruns » (UCP1, PGC1?, Cidea) est stimulée. Dans le contexte de la transdifférenciation, le facteur PRDM16 joue ainsi un rôle de plateforme protéique cruciale puisqu’il peut interagir positivement avec le coactivateur PGC1? facilitant le phénotype brun. À l’inverse, le recrutement par PRMD16 des corepresseurs CtBP1/2 conduit à la répression de la transcription des gènes blancs.
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• L’aldostérone : le rein oui, le cerveau aussi !
Présentée par Marc Lombès, Le Kremlin-Bicêtre
L’impact de l’aldostérone sur le système nerveux central commence à être mieux connu et ouvre de nouvelles perspectives dans le contrôle central de la pression artérielle.
L’aldostérone agit par l’intermédiaire de sa liaison au récepteur minéralocorticoïde. Ce récepteur est exprimé en concentration très importante dans les structures limbiques comme l’hippocampe où le ligand naturel est représenté par les hormones glucocorticoïdes. Dans certaines régions cérébrales, le récepteur minéralocorticoïde participe directement à la balance hydroélectrique et aux fonctions cardio-vasculaires. L’administration intracérébroventriculaire de doses minimes d’aldostérone chez le rat ou le chien augmente la pression artérielle de manière équivalente à l’injection systémique d’aldostérone. L’injection d’un antagoniste du récepteur minéralocorticoïde dans le liquide céphalorachidien bloque l’augmentation tensionnelle induite par l’aldostérone. Il existerait également une sécrétion locale d’aldostérone dans le système nerveux central.
Le récepteur minéralocorticoïde par son action centrale participe de façon majeure à la régulation de la pression artérielle. Une altération de la synthèse locale de l’aldostérone dans des régions spécifiques du cerveau pourrait conduire à une hypertension artérielle.
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MÉTABOLISME OSSEUX
Lundi 21 juin 2010
Présenté par Tiphaine Vidal-Trecan, Paris La question est ouverte et les réponses, sous forme de controverse, pèsent le pour et le contre. Les accusateurs proposent une fenêtre thérapeutique lorsque le traitement est inefficace ou si l’amélioration de paramètres ne se poursuit pas. Cela dit, le phénomène, s’il existait, est rare conviennent les deux orateurs et les bénéfices des bisphosphonates restent supérieurs aux risques.
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Dimanche 20 juin 2010
Présentée par Anne-Sophie Balavoine, CHU de Lille
La voie de signalisation de la voie protéine Gs alpha est primordiale dans l’os, comme en témoigne son implication dans le syndrome de McCune-Albright ou le complexe de Carney. De nouveaux modèles animaux transgéniques permettent de mieux explorer cette voie de signalisation, et d’envisager des thérapeutiques innovantes.
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MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
Lundi 21 juin 2010
Présentée par Marie Salaval-Gross, CHU d’Amiens Une étude met en évidence un effet délétère de la concentration élevée de PTH sur la microcirculation coronarienne. Est-ce une des raisons de l’augmentation de la mortalité cardiovasculaire ?
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Samedi 19 juin 2010
Présentée par Jean-Louis Wemeau, CHU de Lille
Rarement, le récepteur sensible au calcium (CaSR) peut être altéré génétiquement au cours de certaines maladies héréditaires. Mais le plus souvent, l’activité du CaSR est modulée par des facteurs inflammatoires dont on commence seulement à entrevoir l’importance.
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• Après les calcimimétiques, bientôt les calcilytiques…
Présentée par Jean-Louis Wemeau, Lille.
Les calcimimétiques, traitement de référence des hyperparathyroïdies secondaires et primaires non guéries par la chirurgie, permettent de lutter contre l’hypercalcémie mais n’ont aucun effet sur la masse osseuse. Une nouvelle classe thérapeutique, les calcilytiques, permettent d’augmenter la sensibilité des récepteurs au calcium, la production de PTH mais aussi la réabsorption tubulaire du calcium. Une révolution est en route dans la prise en charge des ostéoporoses post-ménopausiques et des hypoparathyroïdies…
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ONCOLOGIE ENDOCRINIENNE
Lundi 21 juin 2010
Présentée par Hélène Bihan, hôpital Avicenne, Bobigny
Encore une nouvelle mutation pour le phéochromytome : la mutation FP/TMEM127
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Samedi 19 juin 2010
Présentée par Thomas Cuny, Marseille.
Les tumeurs neuroendocrines (TNE), avec une incidence de 3 à 6/100 000, situées dans 60 à 70 % des cas au niveau gastroentéropancréatiques (TNE-GEP), expriment fortement le sous-type2 des récepteurs à la somatostatine (sst2). De nouvelles approches en radiothérapie métabolique ont émergé pour les TNE-GEP inopérables, utilisant des complexes peptide-chélateur-radionucléide qui ciblent sst2. Les radionucléides les plus utilisés sont : 177Lu-DOTA-octréotate et 90Y-DOTA-TOC. Ils permettent d’améliorer la qualité de vie et la survie sans progression dans les tumeurs carcinoïdes du grêle et les TNE pancréatiques inopérables. Un gain de survie de 40 à 72 mois est obtenu dans les TNE-GEP métastatiques. Les approches thérapeutiques actuellement discutées sont : les injections directement dans l’artère hépatique ou dans le site tumoral, les utilisations combinées de radionucléides et enfin la radiothérapie néoadjuvante à l’exérèse chirurgicale. Les effets secondaires sérieux hématologiques et rénaux se rencontrent dans 3 % des cas et peuvent être prévenus par l’administration d’acides aminés pendant le traitement. L’utilisation de la radiothérapie métabolique utilisant des analogues de la somatostatine couplés à des radionucléides est un outil supplémentaire dans le traitement des TNE – GEP inopérables.
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THYROÏDE
Mardi 22 juin 2010
Présentée par Anne-Sophie Balavoine, Jean-Louis Wemeau, CHU de Lille, Chez la femme enceinte, l’hypothyroïdie augmente le risque de fausses couches. Mais qu’en est-il d’une élévation modérée et isolée de la TSH ? Premiers éléments de réponse.
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• Désiodase et MCT8 :quand l’un compense l’autre…
Présentée par Anne-Sophie Balavoine, Jean-Louis Wemeau, CHU de Lille
Quel est l’intérêt potentiel de l’utilisation d’un inhibiteur de la D1 chez les patients avec déficit en MCT8 ? Questionnées par des chercheurs des souris répondent.
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Lundi 21 juin 2010
Présentée Jean-Louis Wemeau, CHU de Lille
L’analyse des mutations à visée pronostique progresse. Bientôt, les enseignements de cette approche pourraient influencer les protocoles thérapeutiques.
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Dimanche 20 juin 2010
Présentée par Lionel Groussin, GH Cochin, Paris.
Connaître les anomalies moléculaires du cancer de la thyroïde permet de prédire à partir du matériel de cytoponction le caractère bénin ou malin d’un nodule thyroïdien. À terme, la mise en évidence d’une anomalie moléculaire pourrait conduire à une prise en charge individualisée des patients. C’est ce qu’a expliqué YE Nikoforov (Pittsburg) dans le cadre d’une revue générale en séance pleinière.
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• Traitement par hormones thyroïdiennes des dyshormonémies des affections non thyroïdiennes : pour ou contre ?
Présentée par Anne-Sophie Balavoine, CHU de Lille
Chez les patients hospitalisés en soins intensifs, les taux circulants et tissulaires d’hormones thyroïdiennes sont bas. La cause de ces anomalies reste incertaine : mécanisme adaptatif ou dysrégulation causée par l’état pathologique ? Toujours est-il qu’à l’heure actuelle, aucune étude n’a pu prouver l’intérêt d’un traitement substitutif par T3 ou T4 chez ces patients. D’autres pistes thérapeutiques font l’objet d’investigations…
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Samedi 19 juin 2010
Présentée par Jean-Louis Wemeau, CHU de Lille
Ou comment l’étude du métabolisme thyroïdien des xénopes nous encourage à nous protéger des polluants environnementaux…
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• Hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés : après quatre ans, trois quarts des patients n’ont pas besoin d’être traités
Présentée par Brigitte Delemer, CHU de Reims
Comment évolue l’hypothyroïdie fruste des sujets âgés ? Réponse sur une base de près de cinq cents sujets présentant des anomalies isolées de la TSH et revus après quatre ans de suivi. Une histoire naturelle qui vaut d’être racontée !
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• Controverses dans la prise en charge des dysthyroïdies pendant la grossesse
Présentée par Anne-Sophie Balavoine, CHU Lille
Le traitement de l’hypothyroïdie diagnostiquée pendant la grossesse est recommandé pour des seuils de TSH de plus de 2,5 mU/l au premier trimestre et de 3 mU/l aux deuxième et troisième trimestres. Chez les patientes déjà traitées, il convient d’augmenter les doses de L-Thyroxine dès le diagnostic de grossesse en adaptant ensuite la posologie selon le dosage mensuel de TSH (objectif entre 1 et 2,5 mU/l) et de l’étiologie de l’hypothyroïdie. La prescription de L-Thyroxine chez les femmes euthyroïdiennes porteuses d’anticorps antithyroïdiens réduit leur risque de fausse couche.
L’utilisation du propylthio-uracile (PTU) dans le traitement de l’hyperthyroïdie chez la femme enceinte est remise en question. Ce traitement peut-être à l’origine d’une hépatotoxicité parfois fatale. Son usage (par directive du FDA) est donc restreint au premier trimestre. Un relais par MMI est à réaliser dès le début du second trimestre avec adaptation de la posologie selon les résultats du dosage de T4 réalisés tous les mois.
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THYROÏDE ONCO ENDOCRINIENNE
Samedi 19 juin 2010
Présentée par Vincent Rohmer, CHU d’Angers
Parmi les cancers médullaires de la thyroïde sporadiques, 40 à 50 % sont métastatiques dès le diagnostic. Après la chirurgie, les cancers non guéris nécessitent s’ils sont évolutifs d’autres traitements. Les possibilités thérapeutiques actuelles reposent sur : • la radiothérapie même si l’amélioration de la survie n’a jamais été montrée avec ce traitement ;
• la chimiothérapie Y90 DOTA TOC aurait montré des bénéfices en termes de survie (résultats à confirmer) ;
• la radio-immunothérapie est encore en cours de développement ;
• Les thérapies ciblées utilisant les molécules antityrosine kinase (TKI) représentent le principal espoir. Les réponses tumorales partielles sont observées dans 10 à 30 % des cas. Surtout la maladie reste stable avec ce traitement avec une absence de progression de la maladie observée dans 50 à 65 % des cas selon la molécule testée. Néanmoins, les effets secondaires constatés sont importants (cutanés, digestifs, cardiovasculaires, pulmonaires), aucune amélioration de la survie n’a été observée et les essais de phase III ne font que commencer.
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SURRÉNALES
Mardi 22 juin 2010
Présentée par Tiphaine Vidal-Trecan, Paris Il y a du nouveau concernant les différents types d’hyperaldostéronismes familiaux. Les cas récemment découverts permettent d’étudier les liens génétiques entre aldostérone et hypertension artérielle (HTA) dans des familles et à l’échelle de populations. Résumé de trois communications.
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Lundi 21 juin 2010
Présentée par Lionel Groussin, GH Cochin, Paris
Connaissez-vous le « {gene pulsing} » ? De nouveaux travaux approfondissent notre connaissance de l'axe corticotrope avec la notion de rythme ultradien du cortisol.
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• Chronobiologie du cortisol : Une horloge dans la surrénale ?
Présentée par Hervé Lefebvre, CHU de Rouen
On connaît les variations circadiennes de la sécrétion de cortisol et la réalité d’une horloge centrale hypophysaire. Plus neuve est la notion d’ « horloges périphériques » situées dans les différents organes. Trois données expérimentales chez le singe plaident pour l’existence d’une horloge biologique intra-surrénalienne. Une nouveauté étonnante.
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Dimanche 20 juin 2010
Présentée par Vincent Rohmer, CHU d’Angers
Une étude originale pour tenter d’affiner le pronostic évolutif de tumeurs parfois mal prévisibles.
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• Hypercortisolisme et récepteur de la somatostatine : une interaction subtile et de nouvelles ouvertures thérapeutiques
Présentée par Antoine Tabarin, CHU de Bordeaux
Chez les patients atteints de maladie de Cushing, la normalisation médicale de la cortisolémie semble modifier l’expression de plusieurs cibles thérapeutiques potentielles à la surface de cellules adénomateuses corticotropes. Ouvrant la voie à des associations thérapeutiques séquentielles ?
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• Imagerie fonctionnelle des paragangliomes de la tête et du cou : la TEP F-DOPA en tête du classement des examens performants
Présentée par Vincent Rohmer, CHU d’Angers
Une étude originale permet de classer les différents examens d’imagerie fonctionnelle en fonction de leur sensibilité, donnant ainsi le « tiercé gagnant » des examens les plus performants.
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• Santé perçue, sexualité : la mauvaise qualité de vie des insuffisants surrénaliens
Présentée par Lionel Groussin, GH Cochin, Paris
Maladie rare, souvent auto immune, l’insuffisance surrénalienne primaire entraîne souvent une asthénie profonde et une hyperpigmentation cutanée. Si le raccourcissement de l’espérance de vie de ces patients reste discuté, l’altération de leur qualité de vie est de mieux en mieux rapportée.
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• Comment faire le diagnostic de l’insuffisance surrénale ?
Présentée par Hervé Lefebvre, CHU de Rouen
En dehors des situations caricaturales où la sécrétion de cortisol est effondrée, le diagnostic de l’insuffisance surrénale reste difficile. Les tests dynamiques classiques (test à la métopirone, hypoglycémie insulinique, test au synacthène) ne permettent pas toujours de conclure. Le recours au dosage des androgènes surrénaliens (DHEA) prend alors toute sa place pour aider le clinicien dans le diagnostic de l’insuffisance surrénale partielle.
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SURRÉNALES ET ONCO-ENDOCRINIENNE
Samedi 19 juin 2010
Présentée par Antoine Tabarin, CHU de Bordeaux, hôpital du Haut-Lévêque
Mise au point de Karel Pack sur les approches diagnostiques et thérapeutiques du phéochromocytome et paragangliomes. À retenir :
• Six facteurs imposent l’enquête génétique : âge < 45 ans, tumeurs multiples, tumeur extrasurrénalienne, forme maligne, histoire familiale, antécédent de paragangliome cervical.
• Possible augmentation de la prévalence du cancer du rein chez les individus présentant une mutation des gênes SDH.
• Intérêt du dépistage par immunoihistochimie sur la pièce opératoire des mutations des gênes de prédisposition (SDH, VHL, MEN) avant analyse génétique.
• Fréquence élevée des mutations prédisposant aux tumeurs chromaffines chez l’enfant présentant un phéochromocytome ou un paragangliome malin métastatique.
• Existence d’une zone d’incertitude diagnostique en cas d’élévation modérée des marqueurs biologiques dans le diagnostic des phéochromocytomes. Le test à la clonidine a une excellente sensibilité diagnostique.
• Le dosage de la metoxytyramine plasmatique a également été évoqué afin de mettre en évidence une sécrétion tumorale de dopamine.
• Dans le cadre de la recherche de marqueurs biologiques de malignité, le dosage de la carboxypeptidase E est un candidat sérieux actuellement à l’étude.
• Sur le plan thérapeutique, l’administration de MIBG marquée pour radiothérapie métabolique des formes métastatiques mériterait d’être reconsidérée.
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AUTRES
Lundi 21 juin 2010
Présentée par Sophie Christin-Maitre, Hôpital Saint-Antoine, Paris Chaque individu possède la moitié de son génome d’origine maternelle et la moitié d’origine paternelle, il existe une empreinte génomique dans le cerveau de l’embryon et dans le cerveau adulte : c’est la guerre ! L’issue de cette bataille peut déboucher vers des syndromes avec anomalies cérébrales.
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• L’année des récepteurs nucléaires et du contrôle métabolique
Présentée par Marc Lombès, CHU Le Kremlin-Bicêtre
Le Top 10 des meilleurs articles sur les récepteurs nucléaires parus l’année passée. Des données fondamentales, mais des avancées considérables, une meilleure compréhension du métabolisme énergétique, et de nouvelles perspectives pharmacologiques chez l’homme.
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Dimanche 20 juin 2010
Michel Pugeat, CHU Lyon
Paolo Sansonne-Corsi, dans le style brillant qu’on lui connaît et avec une pédagogie qui captive l’auditoire, a rappelé les bases du « {circa diem} » ou rythme des 24 heures sous la commande de la lumière. Résumé d’une communication qui remet les pendules à l’heure.
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• Sueurs et des flush : la conduite à tenir est compliquée par la variété des étiologies
Présentée par Ingrid Allix, CHU d’Angers et Delphine Demarsy, Bayonne.
Devant des sueurs et des flush, la liste des étiologies pouvant être évoquées est particulièrement longue. L’interrogatoire joue un rôlé clé. Petit guide pratique.
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© SFE - 2010 Source : 92e Congrès de l'Endocrine Society, San Diego, Californie, États-Unis 19-22 juin 2010.
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