EN DIRECT DE SAN DIEGO
Samedi 19 juin Ouverture du 92e congrès de l'ENDO
 Pour le 92e Congrès de l'Endocrine Society l'équipe de rédacteurs du site sfendocrino.org vous donne rendez-vous tous les jours pour vous rapporter ce qu'il y a de plus neuf, de plus chaud sous le soleil californien !
Bonne lecture à tous
Philippe Touraine, l'ensemble des rédacteurs et Imothep
GONADES
 Traitement hormonal de la ménopause et risque cardiovasculaire, la controverse serait-elle enfin levée ?
Présentée par Yves Reznik, CHU de Caen
Un groupe de vingt-cinq experts de l’Endocrine Society a rendu un rapport sur les conséquences du traitement hormonal de la ménopause (THM) réconciliant les résultats des études observationnelles et de la Women’s Health Initiative (WHI). Il semble que l’âge et le délai d’instauration du THM après la ménopause modulent le risque d’événement coronaire et de mortalité globale lié au THM. Chez une femme récemment ménopausée à risque vasculaire faible à modéré, la décision d’instaurer un THM sera facilitée sans crainte de conséquences vasculaires délétères. Lire la suite
 Risque d’accident vasculaire cérébral et traitement hormonal de la ménopause (THM) : vers une réhabilitation ?
Présentée par Véronique Kerlan, CHU de Brest
La publication du consensus de l’Endocrine Society sur le traitement hormonal de la ménopause sera publié en juillet 2010. Un symposium — Endocrine Society Statement — a dessiné les grandes lignes concernant le risque vasculaire. L’horizon se dégage un peu. Lire la suite
Traitement par GH et Sd de Turner : plus on commence tôt, plus solide sera l’os !
Présentée par Philippe Touraine, GH La Salpêtrière, Paris
Les patientes avec un syndrome de Turner (ST) ont plus de risques de présenter des fractures par rapport à la population contrôle. Leur minéralisation osseuse est altérée, avec notamment une décroissance de la densité de l’os cortical. L’étude de Sumnick, et. al, incluant 67 patientes ST de 6 à 18 ans ayant toutes reçu un traitement par GH retrouve un effet bénéfique de l’introduction précoce de ce traitement tant sur la croissance que sur la construction osseuse. Les effets les plus probants de la GH sont observés pour un âge d’introduction avant 5 ans. Lire la suite
Retour en haut 
MÉTABOLISME
Prolactine et diabète de types I et II : vers une nouvelle perspective thérapeutique ?
Présentée par Thomas Cuny, Marseille
La sauvegarde et la régénération du capital de cellules ? pancréatiques sont déterminantes pour prévenir l’apparition d’un diabète de type I ou II. Chez des souris inactivées pour le gêne du récepteur de la prolactine (PRL-R -/-), la masse ? cellulaire est diminuée de 42 % et l’expression de l’ARNm de l’insuline dans ces cellules est réduite de 30 %. Les hormones lactogènes (prolactine et hormone lactogène placentaire) augmentent la prolifération, la fonction et la survie des cellules ? pancréatiques en agissant via le récepteur à la prolactine (PRL-R). De nouvelles perspectives thérapeutiques dans la prévention du diabète de type I et II sont ouvertes.
Lire la suite
Comment transformer l’adipocyte blanc en adipocyte brun ?
Présentée par Marc Lombès, Le Kremlin-Bicêtre
Une perspective thérapeutique intéressante est ouverte par la possibilité de manipuler pharmacologiquement la transformation des adipocytes blancs, stockages inertes de graisses, en adipocytes bruns, véritables petites usines métaboliquement hyperactives susceptibles de brûler l’excès calorique. PRDM16 (master gêne du lignage adipocytaire brun récemment identifié) et le facteur de transcription FOX C2 ont un rôle clé dans cette transdifférenciation.
L’équipe de Stephen Farmer travaille depuis des années sur le récepteur nucléaire PPAR?, facteur de transcription largement impliqué dans la différenciation adipocytaire. En utilisant un agoniste de PPAR?, l’expression de certains gênes dits « blancs » comme la résistine ou l’angiotensinogène est fortement réprimée alors que celle des gênes dits « bruns » (UCP1, PGC1?, Cidea) est stimulée.
Dans le contexte de la transdifférenciation, le facteur PRDM16 joue ainsi un rôle de plateforme protéique cruciale puisqu’il peut interagir positivement avec le coactivateur PGC1? facilitant le phénotype brun. À l’inverse, le recrutement par PRMD16 des corepresseurs CtBP1/2 conduit à la répression de la transcription des gènes blancs. Lire la suite
Retour en haut
ONCOLOGIE ENDOCRINIENNE
Radiothérapie métabolique dans les tumeurs neuroendocrines gastroentéropancréatiques (TNEGEP) : nouveautés et perspectives
Présentée par Thomas Cuny, Marseille
Les tumeurs neuroendocrines (TNE), avec une incidence de 3 à 6/100 000, situées dans 60 à 70 % des cas au niveau gastroentéropancréatiques (TNE-GEP), expriment fortement le sous-type2 des récepteurs à la somatostatine (sst2). De nouvelles approches en radiothérapie métabolique ont émergé pour les TNE-GEP inopérables, utilisant des complexes peptide-chélateur-radionucléide qui ciblent sst2. Les radionucléides les plus utilisés sont : 177Lu-DOTA-octréotate et 90Y-DOTA-TOC. Ils permettent d’améliorer la qualité de vie et la survie sans progression dans les tumeurs carcinoïdes du grêle et les TNE pancréatiques inopérables. Un gain de survie de 40 à 72 mois est obtenu dans les TNE-GEP métastatiques. Les approches thérapeutiques actuellement discutées sont : les injections directement dans l’artère hépatique ou dans le site tumoral, les utilisations combinées de radionucléides et enfin la radiothérapie néoadjuvante à l’exérèse chirurgicale. Les effets secondaires sérieux hématologiques et rénaux se rencontrent dans 3 % des cas et peuvent être prévenus par l’administration d’acides aminés pendant le traitement. L’utilisation de la radiothérapie métabolique utilisant des analogues de la somatostatine couplés à des radionucléides est un outil supplémentaire dans le traitement des TNE – GEP inopérables. Lire la suite
Retour en haut
THYROÏDE
Cancer de la thyroïde : vers un décryptage moléculaire
Présentée par Lionel Groussin, GH Cochin, Paris
Connaître les anomalies moléculaires du cancer de la thyroïde permet de prédire à partir du matériel de cytoponction le caractère bénin ou malin d’un nodule thyroïdien. À terme, la mise en évidence d’une anomalie moléculaire pourrait conduire à une prise en charge individualisée des patients. C’est ce qu’a expliqué YE Nikoforov (Pittsburg) dans le cadre d’une revue générale en séance plenière. Lire la suite
Traitement par hormones thyroïdiennes des dyshormonémies des affections non thyroïdiennes : pour ou contre ?
Présentée par Anne-Sophie Balavoine, CHU de Lille
Chez les patients hospitalisés en soins intensifs, les taux circulants et tissulaires d’hormones thyroïdiennes sont bas. La cause de ces anomalies reste incertaine : mécanisme adaptatif ou dysrégulation causée par l’état pathologique ? Toujours est-il qu’à l’heure actuelle, aucune étude n’a pu prouver l’intérêt d’un traitement substitutif par T3 ou T4 chez ces patients. D’autres pistes thérapeutiques font l’objet d’investigations…Lire la suite
Hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés : après quatre ans, trois quarts des patients n’ont pas besoin d’être traités
Présentée par Brigitte Delemer, CHU de Reims
Comment évolue l’hypothyroïdie fruste des sujets âgés ? Réponse sur une base de près de cinq cents sujets présentant des anomalies isolées de la TSH et revus après quatre ans de suivi. Une histoire naturelle qui vaut d’être racontée ! Lire la suite
Retour en haut
SURRÉNALES
Comment faire le diagnostic de l’insuffisance surrénale ?
Présentée par Hervé Lefebvre, CHU de Rouen
En dehors des situations caricaturales où la sécrétion de cortisol est effondrée, le diagnostic de l’insuffisance surrénale reste difficile. Les tests dynamiques classiques (test à la métopirone, hypoglycémie insulinique, test au synacthène) ne permettent pas toujours de conclure. Le recours au dosage des androgènes surrénaliens (DHEA) prend alors toute sa place pour aider le clinicien dans le diagnostic de l’insuffisance surrénale partielle. Lire la suite
|
Ce site respecte les principes de la charte HONcode.