Item UE8-OT-239 cancers thyroïdiens

Polycopié des enseignants en Endocrinologie, Diabète et Maladies métaboliques (3ème édition 2015)

Item UE8-OT-239 cancers thyroïdiens

I Introduction

II Modes de découverte

III Anatomie pathologique

IV Facteurs pronostiques

V Prise en charge thérapeutique

Objectifs pédagogiques

-  Diagnostic des cancers thyroïdiens

-  Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

              I.        Introduction

C’est un cancer rare mais son incidence est en augmentation depuis une trentaine d’années dans tous les pays industrialisés. Il représente 1,5% des cancers et le 4ème cancer chez la femme. Environ 8 500 nouveaux cas de cancers de la thyroïde sont actuellement diagnostiqués chaque année, en France dont 75 % survenant chez la femme.

La présentation s’est modifiée au cours des dernières années et 40% des cancers sont maintenant diagnostiqués au stade de microcarcinome (< 10 mm), souvent de manière fortuite lors d’une intervention pour pathologie thyroïdienne bénigne. Le pronostic d’ensemble est bon, avec une survie à 10 ans supérieure à 90% mais 5 à 10% d’entre eux ont une évolution défavorable et sont responsables de la mortalité spécifique de ce cancer (0,3% de la mortalité globale par cancer).

             II.        Mode de découverte

Le plus souvent le diagnostic est évoqué devant un nodule thyroïdien mis en évidence par l’examen clinique ou de plus en plus fréquemment, de découverte fortuite à l’occasion d’un examen d’imagerie (cf chapitre nodule thyroïdien)

Plus rarement, le cancer thyroïdien sera révélé par

-       une adénopathie cervicale,

-       des signes de compression : paralysie récurrentielle

-       des flushes et/ou une diarrhée en lien avec cancer médullaire (calcitonine): rare, signant une forme évoluée déjà métastatique

-       des symptômes en lien avec une localisation métastatique pulmonaire ou osseuse (fracture pathologique). Dans ce cas, les marqueurs sériques (thyroglobuline, calcitonine) sont généralement à des concentrations très élevées.

Il est fréquent de découvrir des micro carcinomes de façon fortuite sur pièce de thyroïdectomie pour pathologie bénigne. 

            III.        Anatomie-pathologique

On distingue schématiquement :

A.    Les carcinomes différenciés d’origine vésiculaire (développés aux dépends des cellules folliculaires thyroïdiennes, d’origine épithéliale) : Ils représentent 90-95% des cas. La thyroglobuline, protéine d’origine exclusivement thyroïdienne est utilisée comme marqueur de suivi. Ce groupe comprend :

-          Les carcinomes papillaires: 85% des cas, d’excellent pronostic (95% de survie à 10 ans) qui se caractérisent par la fréquence des atteintes ganglionnaires. C’est la seule forme observée chez les sujets jeunes. Certains variants sont de moins bon pronostic

-          Les carcinomes vésiculaires : 5-10% dont le tropisme ganglionnaire est moindre et qui peuvent avoir une dissémination hématogène. On distingue les carcinomes vésiculaires encapsulés de très bon pronostic et les carcinomes invasifs de moins bon pronostic

-          Les carcinomes peu différenciés : 2-5% (insulaires, oncocytaires) de pronostic plus défavorable que les autres cancers « dits différenciés » mais meilleur que celui des carcinomes anaplasiques

B.    Les carcinomes anaplasiques: Ils sont devenus rares (1%), survenant surtout chez le sujet âgé et correspondent souvent à la dédifférenciation d’un cancer papillaire négligé. Leur pronostic est très péjoratif (survie relative à 1 an de 15%) et nécessitent une prise en charge en urgence. Ils sont responsables des ¾ des décès par cancer thyroïdien.

C.    Les carcinomes médullaires développés aux dépends des cellules C : Ils représentent 5% des cas. Ce sont des tumeurs neuroendocrines dont le marqueur est la calcitonine et qui expriment aussi l’Antigène Carcino-embryonnaire (ACE). Leur pronostic dépend du stade au diagnostic. La survie à 5 ans est estimée à 80%. Ils ont la particularité de s’intégrer, dans 25% des cas, à des syndromes de prédisposition familiale, les néoplasies endocriniennes multiples de type 2 (NEM2), liées à des mutations du gène ret.

D.    Autres cancers: rares (1%). Il peut s’agir de lymphomes ou de métastases thyroïdiennes d’un autre cancer (notamment cancer du rein à cellules claires)

 

           IV.        Facteurs pronostiques des cancers de la thyroïde

Le risque de rechute et de décès dépend:

-       De l’étendue de la maladie : Quel que soit le type de cancer, le risque augmente avec la taille de la tumeur, en cas d’effraction de la capsule thyroïdienne, et de métastases ganglionnaires ou à distance. La classification TNM est détaillée dans le tableau 1, à titre indicatif.

Tableau 1 : Classification TNM des cancers thyroïdiens

Classification TNM des cancers thyroïdiens

Tumeur 

T1 : < 2cm, intrathyroïdienne

(T1a < 1 cm, T1b 1 à 2 cm)

  T2 : 2 à 4 cm, intrathyroïdienne
  T3 : > 4 cm ou invasion extra-thyroïdienne minime
 

T4 : extension extra-thyroïdienne large

T4a tissu sous-cutané, larynx, trachée, œsophage, récurrent,

T4b : envahissement pré-vertébral ou carotidien)

Ganglion N0 : absence d ’envahissement
 

N1a : envahissement du secteur VI

 

N1b : envahissement latéro-cervical ou médiastinal

Métastase M0 : absence de métastase à distance
  M1 : présence de métastase à distance

-       De l’âge du patient : Il s’agit d’un facteur pronostique important dans les cancers thyroïdiens de souche vésiculaire. Le taux de mortalité augmente avec l’âge. Chez l’enfant, le risque de rechute est élevé, mais la mortalité très faible (Figure 1). De ce fait, l’âge du patient a été intégré à la classification UJCC et tous les patients de moins de 45 ans sont classés en stade 1 ou 2 en fonction de la présence ou non de métastases (Tableau 2). Le stade est un bon indicateur du risque de mortalité (Figure 2).


Les stades TNM / AJCC

 

< 45 ans > 45 ans
Stade I tout T, tout N, M0 T1, N0, M0
Stade II tout T, tout N, M1 T2, N0, M0
Stade III NA T3, N0, M0
T1-3, N1a, M0
Stade IV NA T1-3, N1b, M0-1
T4, N0-1, M0-1

-       Du  type histologique  Les cancers anaplasiques sont toujours classés en stade 4 quelle que soit l’étendue de la maladie au diagnostic

-       Du  caractère complet de l’exérèse chirurgicale

             V.        Prise en charge thérapeutique

A.    Le plan cancer : application aux cancers thyroïdiens

Selon les recommandations du « plan cancer », tout dossier de cancer doit faire l’objet d’une présentation en  réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP), dès le diagnostic de certitude établi (cf UE1, Item n°6). Les RCP qu’elles soient locales, régionales, nationales ou de recours impliquent la participation de médecins d’au moins 3 spécialités différentes. Les conclusions s’appuient sur des référentiels validés. Dans le cas du carcinome thyroïdien, le diagnostic de certitude n’est, généralement établi que par l’analyse histologique de la pièce opératoire. La présentation en RCP intervient, donc, généralement, après la chirurgie initiale pour guider la prise en charge thérapeutique ultérieure.

Le diagnostic du cancer est annoncé au patient lors d’une consultation « d’annonce » dont les modalités, formalisées dans le plan cancer, incluent, notamment, la présence aux côtés du patient d’un de ses proches. A l’issue de la consultation, un entretien informel avec un membre de l’équipe médicale ou paramédicale permet de répondre aux questions et inquiétudes du patient, d’organiser, si nécessaire, des soins de support, notamment un soutien psychologique.

Un résumé du parcours de soin (RPPS) est remis au patient lui donnant les dates des différentes étapes de son traitement et des explications sur le principe et les motivations de celui-ci.

B.    Chirurgie initiale

La chirurgie est le traitement de première intention de tout cancer de la thyroïde. Elle permet de réaliser un examen anatomo-pathologique qui permet le diagnostic de certitude. La stratégie chirurgicale dépend du bilan d’extension préopératoire qui repose, en général, sur une échographie cervicale. Le geste consiste, le plus souvent en une thyroïdectomie totale, qui a été associée à une réduction du risque de récidives locorégionales dans les cancers de bon pronostic et à une réduction de la mortalité dans les cancers à haut risque. Elle conduit à une hypothyroïdie définitive justifiant un traitement substitutif de LT4 au long cours.

Le curage ganglionnaire (compartiment central, et/ou latéral) est indispensable en cas d’adénopathies malignes avérées. L’intérêt d’un curage prophylactique systématique en l’absence d’adénopathies décelables est controversé dans les cancers différenciés. Il est, systématiquement, recommandé dans les carcinomes thyroïdiens médullaires et dans les cancers de l’enfant et de l’adolescent.  

Lorsque le geste chirurgical n’a été qu’une lobectomie et que l’examen anatomo-pathologique fait le diagnostic de cancer, il est, en général, nécessaire de réopérer le patient pour compléter la thyroïdectomie. La réintervention n’est pas nécessaire dans les micro carcinomes d’excellent pronostic et de découverte souvent fortuite sur l'examen anatomopathologique définitif.

Des complications sont observées dans 1-3% des cas, dépendantes de l’étendue du geste et de l’expérience de l’équipe chirurgicale. Le patient doit en être informé avant l’intervention:

-       Hémorragie postopératoire avec risque d’hématome suffocant survenant dans les 48h suivant le geste opératoire. Il s’agit d’une situation d’urgence imposant un dégrafage immédiat.

-       Hypoparathyroïdie : Elle ne survient qu’après thyroïdectomie totale. Elle est due à la lésion ou l’ablation des 4 parathyroïdes (siège intra-thyroïdien). Un traitement vitamino-calcique (calcium + vitamine D) est nécessaire de manière transitoire ou définitive.

-       Paralysie transitoire ou définitive d’un ou des deux nerfs récurrents responsable d’une dysphonie voire d’une dyspnée laryngée en cas d’atteinte bilatérale. Le risque d’atteinte récurrentielle est accru en cas de curage et de ré-intervention. L’examen des cordes vocales est essentiel si possible avant et surtout après la chirurgie.

C.    Stratégie thérapeutique dans les cancers thyroïdiens différenciés d’origine vésiculaire 

Ces cancers conservent des propriétés de la cellule thyroïdienne normale : Ils sont hormono-dépendants vis-à-vis de la TSH et ont la particularité de fixer l’iode radioactif

Leur traitement comporte donc des spécificités

1.     Traitement adjuvant par l’iode 131 ou IRA thérapie

L’administration d’Iode 131, sélectivement capté par les résidus thyroïdiens, permet leur destruction ciblée et le bilan des lésions à distance. Le traitement n’est  indiqué que chez les patients ayant subi une thyroïdectomie totale. Il permet de réduire les récidives et la mortalité chez les patients à haut risque mais n’a pas d’influence démontrée sur la survie chez les patients à bas risque. Les indications ne sont donc pas systématiques mais posées en fonction du rapport bénéfice-risque. L’indication est discutée en RCP en fonction, notamment, du contexte, des données histologiques et de l’âge du sujet. L’iode131 est généralement administré dans les 2 à 4 mois suivant la chirurgie pour compléter le traitement initial dans les formes à risque de récidive.

Modalités pratiques

-       La fixation de l’iode 131 nécessite une stimulation préalable par la TSH. Elle peut être réalisée par un sevrage en hormones thyroïdiennes (LT4) pendant au moins 4 semaines ou par des injections intramusculaires de TSH recombinante humaine qui permettent d’éviter le sevrage en hormones thyroïdiennes et les conséquences pour le patient d’une hypothyroïdie profonde. Il faut, par ailleurs, éviter, avant traitement, toute saturation iodée susceptible de limiter la fixation de l’iode131 (amiodarone, produits de contraste iodés, Bétadine…)

-       L’activité administrée est de 30 à 100 mci (1110 à 3700 Mbq) d’iode 131. Une hospitalisation en chambre radio-protégée est nécessaire, pendant 2 à 5 jours (obligatoire dès que l’activité administrée est supérieure à 20 mCi (740 MBq).

-       L’administration d’iode131 est formellement contre-indiquée en cas de grossesse ou d’allaitement. Une contraception est conseillée pendant les 6-12 mois suivant l’administration d’iode 131, en raison d’une majoration transitoire du risque de fausse couche.

-       Les consignes de radioprotection sont expliquées au patient avec remise d’un document, à la sortie du service. Les consignes principales sont d’éviter les contacts prolongés avec les femmes enceintes et les enfants de moins de 15 ans, pendant les quelques jours qui suivent l’administration de l’iode131 et de renforcer les règles d’hygiène habituelles.

-       L’iode 131peut être source d’effets secondaires précoces (nausées, œdèmes) ou tardifs (agueusie, sialadénites). Lorsque la masse de tissu thyroïdien résiduel est importante, une corticothérapie peut être proposée pour limiter les phénomènes inflammatoires induits par l’iode radioactif

-       Une scintigraphie corporelle totale post-thérapeutique est systématiquement réalisée 2 à 8 jours après le traitement par l’iode 131. Elle permet de visualiser d’éventuels foyers tumoraux et de réaliser, ainsi le bilan d’extension. Lorsque la chirurgie a été complète, on observe simplement un reliquat thyroïdien cervical (Figure 3). La présence de fixations extra-cervicales indique l’existence de métastases ganglionnaires ou à distance (Figure 4). Un dosage de thyroglobuline est systématiquement réalisé.

2.     Traitement hormonal

Les cancers thyroïdiens de souche vésiculaire ont la particularité d’être hormono-dépendants vis-à-vis de la TSH qui agit comme un facteur de croissance sur le tissu thyroïdien. L’administration  de LT4 à dose frénatrice de la TSH a une efficacité démontrée chez les patients à haut risque de récidive ou en cas de cancer non guéri après traitement initial. Les bénéfices du traitement sont moins bien établis dans les cancers de bon pronostic. Les objectifs thérapeutiques sont posés en fonction de la balance bénéfice-risque car les traitements frénateurs prolongés peuvent avoir des conséquences cardiaques et osseuses, notamment, chez les femmes ménopausées, les sujets fragiles ou âgés.

Le taux de TSH est mesuré six semaines à deux mois après le début du traitement pour l’adaptation de la posologie. La mesure de T4 n'a pas d'intérêt. Le dosage de T3 doit rester normal. Une fois la posologie substitutive ou frénatrice déterminée, une surveillance annuelle ou biannuelle est suffisante.

3.     Surveillance

Les récidives surviennent dans 80% des cas dans les 5 ans suivant le diagnostic mais peuvent être tardives imposant un suivi prolongé. La surveillance repose essentiellement sur l’échographie cervicale couplée au dosage de thyroglobuline (Tg) :

°          La concentration plasmatique de thyroglobuline doit être indétectable après thyroïdectomie complétée par l’administration d’une dose d’iode radioactif. Une concentration plasmatique élevée traduit une maladie persistante ou récidivante. Au cours de l’évaluation post-opératoire, la Tg est mesurée sous stimulation par TSH recombinante pour améliorer les performances. Un dosage des AC anti-thyroglobuline est systématiquement couplé au dosage de thyroglobuline pour éliminer un artefact (valeur faussement basse de thyroglobuline par interférence)

°          L’échographie cervicale après thyroïdectomie permet de rechercher et caractériser des adénopathies suspectes au niveau des chaînes ganglionnaires cervicales et de s’assurer de l’absence de récidive locale dans le lit thyroïdien

Les indications de la scintigraphie totocorporelle à l’iode 131 sont limitées aux  patients à haut risque ou présentant  des AC anti-thyroglobuline

L’algorithme de suivi est schématisé figure 5

Les patients traités par thyroïdectomie totale et iode radioactifet sans fixation extra cervicale, sur la scintigraphie post-dose, sont revus à 6-12 mois pour un examen clinique, une échographie cervicale, et un dosage de Tg sérique obtenu après stimulation par rhTSH. Les patients avec une échographie cervicale normale et un taux de Tg indétectable après rhTSH sont considérés comme guéris, car les rechutes ultérieures sont très rares (1% à 10 ans). Le traitement frénateur n’est plus nécessaire et la LT4 est donnée à doses substitutives. Le suivi ultérieur repose sur un examen clinique et des déterminations annuelles de la TSH et de la Tg sériques sous traitement par LT4.

Lorsque l’échographie cervicale met en évidence des ganglions suspects et persistants au cours du temps, on peut réaliser une cytoponction avec dosage de la Tg dans le produit de ponction.

Les patients dont la Tg reste dosable ou s’élève au cours du suivi doivent bénéficier d’un bilan morphologique complémentaire : tomodensitométrie cervico-thoracique, imagerie par résonance magnétique des os. La Tomographie par Emissions de Positons au fluoro-deoxyglucose (TEP-FDG) est maintenant fréquemment réalisée. Le traceur s’accumule dans les lésions agressives ou mal différenciées, qui, habituellement, ne fixent pas l’iode radioactif. L’examen permet une imagerie corps entier qui a une bonne valeur diagnostique mais aussi pronostique (Figures 6).

4.      Traitement des récidives

a.     Récidives cervicales :

Les récidives cervicales surviennent dans 10 à 20% des cas. Elles sont localisées dans les ganglions cervicaux pour 80% des cas. La chirurgie reste le meilleur traitement des récidives locales complétée par l’iode radioactif quand ces récidives fixent.

b.    Métastases à distance

Les métastases à distance (< 10%) siègent principalement au niveau des poumons et du squelette. Elles sont présentes au diagnostic dans la moitié des cas et souvent associées à une récidive cervicale. Lorsque les métastases sont multiples, le traitement de référence reste l’iode 131. Il n’est efficace que lorsque les métastases sont fixantes. Des guérisons sont obtenues dans 1/3 des cas après administrations itératives, le plus souvent,  chez des sujets jeunes, présentant de petites métastases pulmonaires bien différenciées (Figure 7).

Les cancers ne fixant pas l’iode radioactif sont appelés cancers réfractaires. La chimiothérapie est considérée comme peu efficace. La radiothérapie n’est que palliative. En cas de métastase unique ou menaçante, on fait appel en fonction de la localisation à des traitements locaux (chirurgie d’exérèse, radiofréquence, cimentoplastie, radiothérapie externe). Lorsque les métastases sont disséminées et évolutives, les patients peuvent bénéficier des progrès thérapeutiques récents que représentent les thérapeutiques moléculaires ciblés qui permettent d’obtenir des stabilisations, parfois prolongées, dans 30-50% des cas au prix d’effets secondaires importants. Dans tous les cas, il faut maintenir un traitement de LT4 à dose frénatrice

D.    Prise en charge des cancers anaplasiques

Ils se manifestent le plus souvent par une tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, chez un sujet âgé. Le cancer est le plus souvent déjà métastatique au diagnostic. La chirurgie a surtout pour but de confirmer le diagnostic histologique et de limiter le risque asphyxique. L’iode radioactif n’a aucune efficacité. Le traitement repose sur des protocoles de radio-chimiothérapie. Le pronostic reste très péjoratif. Une rémission est parfois observée dans les formes diagnostiquées précocément au stade localisé

E.    Prise en charge des cancers médullaires

Leur traitement est chirurgical et la qualité du geste initial conditionne le pronostic. La rémission  n’est obtenue que dans les formes sans atteinte ganglionnaire. Un envahissement ganglionnaire est souvent présent au diagnostic imposant un curage extensif. Ceci explique l’intérêt de réaliser systématiquement un dosage de calcitonine lors du bilan pré-opératoire d’un nodule thyroïdien.

Le traitement thyroxinique est prescrit à doses substitutives. L’iode radioactif est sans intérêt.

La surveillance repose sur le dosage de calcitonine, couplé au dosage d’ACE. Lorsque la calcitonine est indosable, 3 mois après chirurgie, le patient est en rémission et doit être surveillé par des dosages annuels de calcitonine.

Lorsque la calcitonine reste détectable, le patient est en maladie persistante. Le bilan de localisation ne doit être pratiqué que pour des valeurs de calcitonine > 150 µg/l car il est constamment négatif pour des valeurs plus faibles. Une forme métastatique est suspectée pour des valeurs > 500 µg/l. Les métastases sont le plus souvent hépatiques, pulmonaires et osseuses. Le diagnostic de localisation repose sur le scanner (temps précoces) ou l’IRM hépatique, le scanner thoracique, l’IRM osseuse. La TEP-FDG est moins performante que dans les autres formes de cancer thyroïdien.

Dans les formes avec maladie persistante, même métastatiques, l’évolution peut être très lente. Le temps de doublement de la calcitonine constitue un très bon indicateur pronostique. Lorsqu’il est supérieur à 2 ans, la survie des patients est comparable à celle de la population générale alors que le pronostic est très mauvais lorsqu’il est inférieur à 6 mois

Le traitement des formes métastatiques repose sur des traitements locaux (chimio embolisation de lésions hépatiques, radiofréquence, radiothérapie). Dans les formes avec localisations disséminées, la chimiothérapie est rarement efficace. Des stabilisations prolongées peuvent être obtenues avec les thérapeutiques ciblées pour la plupart en cours d’évaluation

Dans tous les cas, le diagnostic de cancer médullaire doit conduire à la réalisation d’une étude génétique à la recherche d’une mutation du gène ret. Ces formes sont volontiers associées à des hyperplasies des cellules C et/ou à des lésions plurifocales mais ceci n’est pas constant.

La découverte d’une mutation conduit

  • d’une part, à compléter le bilan à la recherche des autres lésions de NEM2. Quel que soit le génotype, le cancer médullaire est observé dans 100% des cas et fait le pronostic de la maladie mais sa précocité et son agressivité varient suivant la mutation en cause. Les autres atteintes possibles sont un phéochromocytome, une hyperparathyroïdie, très rarement un syndrome malformatif (NEM2B). Les 3 formes principales sont présentées dans le tableau 3. Compte tenu des risques chirurgicaux en cas de phéochromocytome méconnu, il est prudent de réaliser un dosage préopératoire des dérivés méthoxylés, en cas de suspicion de cancer médullaire.

Phénotype des NEM2

NEM2A(60%) Cancer médullaire thyroïdien
100%

Phéochromocytome
60%

Hyperparathyroïdie 5-20%
NEM2B (5%) Cancer médullaire thyroïdien précoce et de mauvais pronostic 100%

Phéochromocytome
50%

Morphotype marfanoïde


Neuromes sous-muqueux

Ganglioneuromatose digestive
FMTC (35%) Cancer médullaire thyroïdien isolé
Survenue plus tardive
100%
  • Il faut, d’autre part, organiser une enquête familiale chez les apparentés qui sera réalisée dans le cadre d’une consultation d’oncogénétique. La découverte d’une mutation chez un apparenté peut conduire à la réalisation d’une thyroïdectomie prophylactique, à un âge dépendant du type de mutation (relation génotype-phénotype) 

 

Légende des tableaux et figures

Tableau 1 : Classification TNM des cancers thyroïdiens

Classification TNM des cancers thyroïdiens

Tumeur 

T1 : < 2cm, intrathyroïdienne

(T1a < 1 cm, T1b 1 à 2 cm)

  T2 : 2 à 4 cm, intrathyroïdienne
  T3 : > 4 cm ou invasion extra-thyroïdienne minime
 

T4 : extension extra-thyroïdienne large

T4a tissu sous-cutané, larynx, trachée, œsophage, récurrent,

T4b : envahissement pré-vertébral ou carotidien)

Ganglion N0 : absence d ’envahissement
 

N1a : envahissement du secteur VI

 

N1b : envahissement latéro-cervical ou médiastinal

Métastase M0 : absence de métastase à distance
  M1 : présence de métastase à distance

Tableau 2 : Les stades TNM / AJCC

 


Les stades TNM / AJCC

 

< 45 ans > 45 ans
Stade I tout T, tout N, M0 T1, N0, M0
Stade II tout T, tout N, M1 T2, N0, M0
Stade III NA T3, N0, M0
T1-3, N1a, M0
Stade IV NA T1-3, N1b, M0-1
T4, N0-1, M0-1

Tableau 3 : Phénotype des NEM2

Phénotype des NEM2

NEM2A(60%) Cancer médullaire thyroïdien
100%

Phéochromocytome
60%

Hyperparathyroïdie 5-20%
NEM2B (5%) Cancer médullaire thyroïdien précoce et de mauvais pronostic 100%

Phéochromocytome
50%

Morphotype marfanoïde


Neuromes sous-muqueux

Ganglioneuromatose digestive
FMTC (35%) Cancer médullaire thyroïdien isolé
Survenue plus tardive
100%

Figure 1 : Survie des cancers thyroïdiens en fonction du stade au diagnostic

Figure 2 : Pronostic des cancers thyroïdiens différenciés en fonction de l'âge

Figure 3 : Scintigraphie corporelle totale après administration d’iode 131, objectivant un résidu cervical exclusif correspondant à un reliquat thyroïdien banal

Figure 4 : Scintigraphie corporelle totale montrant de multiples foyers de fixation correspondant à des métastases osseuses

Figure 5 : Algorithme de suivi des cancers thyroïdiens d’origine vésiculaire

Figure 6 :  Métastase lombo-sacrée identifiée par la TEP-FDG et confirmée par l’IRM dans un cancer thyroïdien non iodo fixant

Figure 7 : Disparition des fixations pulmonaires après plusieurs traitements par l’iode radioactif. La rémission est confirmée par la TDM thoracique