Polycopié des enseignants en Endocrinologie, Diabète et
  Maladies métaboliques (3ème édition 2015)

Item UE2-OT-51  Retard de croissance staturo-pondérale

I.    Introduction
II.   Les grandes phases de la croissance
III.  Évaluation clinique de la croissance
IV.  Principales causes de retard statural    
V.   Exploration d’un retard statural
VI.  Quand faut-il parler de petite taille «idiopathique»?

Objectif pédagogique  Exploration d’un retard statural chez l’enfant.

I. Introduction

Le retard statural de l’enfant est, à l’instar de la fièvre ou du syndrome inflammatoire pour l’interniste, la porte d’entrée dans une myriade de pathologies de l’enfant et de l’adolescent. Si, le plus souvent, on conclut à un non-diagnostic de petite taille idiopathique, la priorité pour le médecin est de ne pas méconnaître des pathologies sévères qui nécessitent une prise en charge parfois urgente. La juste mesure dans la conduite des explorations reste difficile à trouver, en l’absence de données éprouvées (evidence-based) sur les performances diagnostiques des différentes investigations.

II. Les grandes phases de la croissance

On a l’habitude de séparer la croissance staturale en 4 phases : fœtale, nourrisson (0 à 3 ans), enfance (3 à 10-12 ans), et puberté. Ces phases ne sont évidemment ni indépendantes ni clairement séparées, cependant, elles dépendent de facteurs de croissance spécifiques. Chaque phase de croissance a ses causes spécifiques de ralentissement statural, bien qu’il y ait des exceptions possibles. D’une façon générale, les facteurs contrôlant la croissance sont endocriniens, génétiques, nutritionnels et squelettiques. Schématiquement, la physiologie de la croissance implique les facteurs suivants.

A. La croissance fœtale

Cette étape est rapide (50 cm et 3500g en 9 mois) et sous la dépendance des apports nutritionnels par le placenta, de l’insuline et de l’IGF2 (insulin-like growth factor 2).

B. La croissance précoce (0-3 ans)

Egalement rapide (24 cm la première année, 12 la seconde), elle décroît rapidement. Elle est sous la dépendance essentielle de la nutrition (insuline, IGFs) et des hormones thyroïdiennes. Après un an, le poids de naissance est multiplié par 3, après 4 ans, la taille de naissance est multipliée par 2 et le périmètre crânien mesure en moyenne 50 cm.

C. La croissance linéaire prépubertaire

La croissance prépubertaire est plus lente et décroît progressivement jusqu’à la puberté (7 cm/an à 4 ans et 5cm/an à l’approche de la puberté). Elle est sous la dépendance importante de la génétique (la croissance correspond aux tailles parentales), de l’axe GH/IGF1 (hormone de croissance/ insulin-like growth factor 1) et des hormones thyroïdiennes.

D. La croissance pubertaire

La croissance pubertaire est largement dépendante des stéroïdes sexuels mais nécessite l’ensemble des facteurs nécessaires à la croissance de l’enfance, en particulier l’hormone de croissance et les facteurs nutritionnels, pour se dérouler normalement. Les garçons grandiront d’environ 25 cm pendant cette phase, et les filles de 20 cm. La taille finale moyenne en France des hommes est de 174,5 cm et des femmes de 163,3 cm (selon les courbes de Sempé faites en 1975).

III. Évaluation clinique de la croissance

La première phase de l’évaluation d’un retard statural est la reconstitution de la croissance staturo-pondérale reportée sur une courbe adaptée à la population et, si possible, mise à jour. En France, les courbes « actualisées » sont celles de Sempé et datent de la fin des années 1970. Par définition, une petite taille désigne un enfant dont la taille est inférieure à -2 DS, ce qui concerne statistiquement 2,5 % des enfants. La définition du retard statural est plus large que celle de la petite taille. Elle englobe en effet les petites tailles (taille < -2DS), tous les ralentissements de la croissance et les croissances significativement inférieures aux tailles parentales -voir ci-dessous-. La sévérité du retard statural est un critère à considérer et, par exemple, une taille inférieure à -3 DS concerne statistiquement un enfant sur 1 000 et constitue un motif d’exploration.

A. Taille cible ou taille parentale moyenne

La taille cible décrit le potentiel statural génétique de l’individu, du fait de la forte héritabilité de la taille (> 80 % de la variance). Plusieurs formules sont disponibles pour la calculer. La plus populaire est la formule de Tanner : (P+M)/2 ±6,5, selon qu’il s’agit d’une fille (– 6,5) ou d’un garçon (+ 6,5), avec P la taille du père en cm et M la taille de la mère en cm. Cette formule est fausse pour la population française où la différence entre hommes et femmes est de 12 cm et non de 13 et tend à surestimer la taille cible des garçons et à sous-estimer celle des filles. Nous préférons le calcul de la taille moyenne des parents en DS, facilement calculée graphiquement sur les courbes de croissance.

Quelle que soit la méthode employée, il est important de comprendre la signification de la taille cible, qui est une mesure statistique du potentiel de croissance d’un individu. Les études de populations indiquent que la taille adulte de 95 % des enfants se situe à ±1,5 DS de leur taille cible, ce qui signifie qu’une taille adulte à -2 DS est « normale » pour un enfant dont la taille cible est à -0,5 DS. Bien que non totalement validé, on peut faire le même raisonnement dans l’enfance et considérer comme anormale une croissance inférieure à – 1,5 DS au-dessous de la taille cible. Enfin, il ne faut pas oublier que le calcul de a taille cible ne peut pas être fait lorsque la différence de taille entre les deux parents est importante, ou lorsque l’un des deux parents est soit très grand, soit très petit.

B. Courbe de croissance

L’allure de la courbe de croissance est importante et les données du carnet de santé permettent en général de retracer le parcours de croissance staturo-pondérale depuis l’enfance. Schématiquement, il faut distinguer les courbes d’allure régulière et les courbes qui marquent un infléchissement ou une cassure (figure 5.1). Entre ces deux extrêmes, il y a peu de données permettant de définir scientifiquement les seuils d’anomalie de la variation de la taille en DS. Ce seuil dépend de l’intervalle de temps considéré (plus l’intervalle est grand, plus une variation importante peut être considérée comme physiologique) et de l’âge de l’enfant (plus grande variabilité chez les enfants plus jeunes).

Fig. 5.1. Courbes de retards de croissance.

A – Déficit en hormone de croissance diagnostiqué à l’âge de 5 ans, à l’âge ou l’hormone de croissance devient importante pour la croissance linéaire prépubertaire. Auparavant, la croissance était conservée car les facteurs nutritionnels permettaient une croissance satisfaisante.

Le bilan étiologique (IRM hypophysaire) a identifié une malformation congénitale de l’hypophyse (B).

C – Hypothyroïdie par thyroïdite de Hashimoto. Ralentissement de la croissance dès l’âge de 7 ans, puis arrêt complet de la croissance. Il y a en général un retard de maturation osseuse majeure et pas de prise de poids.

La vitesse de croissance varie avec l’âge et décrit la classique courbe à deux bosses. La vitesse de croissance diminue physiologiquement avec l’âge jusqu’à la puberté. À noter qu’une croissance régulière sur la courbe – 2 DS correspond à une vitesse de croissance modérément diminuée (– 1 DS), et qu’une vitesse de croissance inférieure à – 2 DS est considérée comme pathologique. Dans tous les cas, une vitesse de croissance inférieure à 3,5 cm/ an doit être considérée comme abaissée.

Les caractéristiques à la naissance doivent êtres notées : durée de la grossesse, développement in utero, notion de retard de croissance intra-utérin, poids et taille de naissance, à exprimer en DS pour l’âge gestationnel.

C. Courbe de poids

L’analyse de la courbe de poids est importante et permet de déterminer l’existence d’un excès ou d’un déficit pondéral, en comparant la taille et le poids en DS et en calculant le poids théorique pour la taille (poids moyen correspondant à l’« âge statural »). De façon simple, un poids insuffisant pour la taille ou un ralentissement pondéral précédant celui de la taille orientent vers une cause nutritionnelle ou digestive, ou vers une pathologie chronique pédiatrique ; le raisonnement deviendra celui de la médecine interne pédiatrique. L’excès pondéral s’accompagne en principe d’une accélération de la croissance. L’association d’une prise de poids, d’une obésité avec un ralentissement de la croissance doivent attirer immédiatement l’œil et faire suspecter trois diagnostics principaux : un hypercorticisme, une tumeur de type craniopharyngiome touchant l’hypothalamus et les centres de contrôle de l’appétit ou, en dernier, un hypopituitarisme.

D. Interrogatoire et examen clinique

L’interrogatoire doit analyser les antécédents (taille des parents et des apparentés aux premier degré, âge des premières règles de la mère, période néonatale [hypoglycémie, ictère, cryptorchidie pouvant évoquer un panhypopitutitarisme], antécédents médicaux et chirurgicaux, prise médicamenteuse ou de thérapeutiques ayant pu impacter la croissance ou la puberté [corticoïdes, chimiothérapie, ritaline]) et les étapes du développement neurocognitif. Le contexte social doit être abordé ainsi que le mode de vie (nombre d’heures de sport par semaine, régime alimentaire). L’analyse auxologique doit être complétée par un examen clinique complet, dont nous ne détaillerons pas les éléments mais qui doit rechercher des signes associés aux différentes étiologies possibles de retard statural.

Les éléments à ne pas oublier nous paraissent être :

– l’analyse du morphotype (hypopituitarisme, syndrome dysmorphique, aspect des mains, etc.) ;

– l’analyse du développement pubertaire, à coter selon la classification de Tanner ;

– l’examen de tous les systèmes ;

– l’analyse du contexte psychoaffectif et du retentissement psychologique de la petite taille, toujours difficile en l’absence d’outil standardisé.

La mesure de la taille assise peut être utile pour quantifier le développement segmentaire.

Il faudra compléter l’analyse auxologique par l’établissement d’un arbre généalogique étendu, comportant les poids et tailles ainsi que des informations sur l’âge du développement pubertaire (premières règles chez les femmes, notion de retard pubertaire chez les hommes).

 

La détermination de l’âge osseux fait traditionnellement partie de la consultation pour retard statural. Elle est en pratique peu déterminante dans la démarche diagnostique, et n’apporte que des informations pronostiques approximatives. Il faut connaître la variabilité normale de l’âge osseux par rapport à l’âge chronologique (extrêmes de l’ordre de  18 mois) et la grande variabilité de la mesure (âge osseux à lire par le pédiatre endocrinologue). Un retard osseux majeur peut être le marqueur d’une cause organique de retard statural (grande dénutrition, déficit endocrinien) mais s’observe aussi chez les enfants nés petits pour l’âge gestationnel où il est faussement rassurant. L’âge osseux peut permettre de calculer un pronostic de taille adulte, particulièrement imprécis avant des âges osseux de l’ordre de 10-11 ans chez la fille, et 12-13 ans chez le garçon grâce aux tables de Bayley-Pineau. Même à ce stade, si les performances moyennes sont satisfaisantes dans le cadre d’essais cliniques, l’erreur de prédiction individuelle (intervalle de confiance à 95 % de l’ordre de  6 cm) est importante.

IV.   Principales causes de retard statural

Il n’est pas possible dans le cadre de ce chapitre de décrire la symptomatologie associée à chacune de ces causes, mais on appréciera la diversité des causes et le spectre large des explorations à envisager. Il faut reconnaître que le retard statural peut être la porte d’entrée dans un grand nombre de maladies graves de l’enfant et que la priorité diagnostique est de ne pas méconnaître un craniopharyngiome, une mucoviscidose, une maladie cœliaque ou une maladie mitochondriale, par exemple.

La première démarche est de regarder le poids et la courbe pondérale de l’enfant. Lorsque le poids est inférieur au poids idéal pour la taille (en général le ralentissement pondéral a précédé le ralentissement statural), il faut orienter la recherche étiologique vers une pathologie pédiatrique chronique, en premier lieu digestive. Les plus fréquentes sont : la maladie coeliaque et la maladie de Crohn. Toute autre pathologie ou thérapeutique au long cours peut entrainer ce tableau et sort du champ de description de ce chapitre.

Tableau 5.1.Principales pathologies chroniques révélées par un retard staturo-pondéral.

Diagnostic évoqué	Caractéristiques	Moyens diagnostiques
Maladie coeliaque	Début de la perte pondérale à l’introduction du gluten avant 1 an Parfois aucun signe clinique	Dosage des IgA totales IgA antitransglutaminase Fibroscopie digestive avec biopsie de la muqueuse
Maladie de Crohn		VS, échographie de la dernière anse grèle
Mucoviscidose	Signes digestifs et respiratoires	Test de la sueur
Anorexie mentale	Perte de poids ou absence de prise de poids Impubérisme ou arrêt du développement pubertaire	Courbe de poids
Insuffisance rénale chronique, tubulopathie Anémie chronique (thalassémie) Rachitisme hypophosphatémique Pathologies mitochondriales		Créatinine , ionogramme, exploration fonctionnelle rénale NFS Bilan phosphocalcique Dosages lactate/pyruvate, analyse génétique, biopsie musculaire, fond d’œil
Nanisme psychosocial	Contexte social traumatisant	Extraire l’enfant de son milieu

Lorsque le poids est supérieur ou égal au poids idéal pour la taille, il faut s’acharner à identifier une cause au retard statural. Le tableau 5.2 énumère les principales causes de retard de croissance statural (sans retard pondéral) et leurs caractéristiques principales. On les divisera en causes endocriniennes (déficit en hormone de croissance, en hormones thyroïdiennes, en hormones sexuelles ou excès de cortisol), causes constitutionnelles comprenant toutes les anomalies cytogénétiques et génétiques (en premier lieu le syndrome de Turner), les maladies osseuses constitutionnelles (en premier lieu l’hypochondroplasie et la dyschondrostéose), le retard de croissance secondaire au retard de croissance intra utérin, et enfin, lorsqu’aucune cause n’est identifiée, la petite taille idiopathique.

Tableau 5.2. Principales causes de retard statural de l’enfant

 

Causes	Diagnostic	Moyen diagnostique		Caractéristiques
Endocriniennes	Déficit en hormone de croissance: 1-congénital, secondaire à une malformation de l’hypophyse (=panhypopituitarisme) ou déficit isolé en hormone de croissance 2-acquis, secondaire à une tumeur de l’hypophyse de type craniopharyngiome 3-Résistance à la GH (exceptionnel)		IRM hypophysaire Ou scanner hypophysaire (recherche les calcifications et l’œdème cérébral en situation d’urgence pour une suspicion de craniopharyngiome) IGF1 Tests pharmacologiques de stimulation de l’hormone de croissance	Déficit congénital : le ralentissement de la croissance se fait typiquement dés que la croissance dépend de façon importnate de l’hormone de croissance (vers 2-3 ans), puis s’aggrave progressivement Déficit acquis : il s’agit en général d’un ralentissement brutal, à n’importe quel âge accompagné parfois d’un syndrome tumoral et/ou d’un diabète insipide
Endocriniennes	Hypothyroïdie secondaire à une thyroidite d’Hashimoto	T4l, TSH, Ac anti-TPO		Arrêt complet de la croissance
Endocriniennes	Hypercorticisme (iatrogène ++)	Cortisol libre urinaire Cortisol à 23h ACTH		Ralentissement de la vitesse de croissance et prise de poids Les signes d’hypercorticisme? sont parfois discrets
Endocriniennes	Déficit en hormones sexuelles : 1-Retard pubertaire simple 2-Déficit gonadotrope	Testostérone LHRH IRM		Concerne surtout les garçons. Ralentissement de la croissance qui peut débuter 2 à 3 ans avant la puberté chez un garçon qui n’a pas commencé sa puberté à 14 ans. Aucun test ne permet de formellement distinguer un retard simple d’un déficit gonadotrope
Constitutionnelles (cytogénétiques)	Syndrome de Turner	Caryotype ou calcul du nombre de chromosomes X en FISH		Fille Petite taille de naissance Syndrome dysmorphique Cardiopathie conotruncale Ralentissement progressif de la croissance Impubérisme
Constitutionnelles (génétiques)	Syndrome de Noonan	Gène PTPN11		Petite taille de naissance Syndrome dysmorphique Cardiopathie conotruncale
Maladies osseuses constitutionnelles (génétiques)	Pseudohypoparathyroidie       Achondroplasie et hypochondroplasie   Dyschondrostéose	Bilan radiologique     Gène GNAS, bilan phosphocalcique et thyroidien   Gène FGFR3     Gène SHOX		Les manifestations osseuses sont au premier plan   Obésité, retard mental, ossifications sous cutanées
Constitutionnelles (génétiques et cytogénétiques)	Beaucoup de syndromes (comme la trisomie 21) se manifestent par un retard statural. Celui-ci n’est jamais eu premier plan et n’amène pas au diagnostic			Contexte syndromique ou plurimalformatif
Autre	RCIU	Taille de naissance		Absence de rattrapage à l’âge de 2 ans
Diagnostic d’élimination	Petite taille idiopathique	Toutes les investigations sont non contributives, y compris le bilan radiologique

 

Plusieurs points sont à connaître en complément de ce tableau.

 Premièrement, un des points les plus litigieux concerne la stratégie diagnostique d’évaluation du déficit en hormone de croissance et les indications des tests de stimulation de l’hormone de croissance. Dans la majorité des cas, le dosage d’IGF1 plasmatique permet de détecter les déficits sévères en hormone de croissance. La stratégie traditionnelle consiste à diagnostiquer le déficit en hormone de croissance sur la base des tests dynamiques de stimulation, et de compléter par une IRM chez les patients ayant un déficit. Le tableau 5.3 résume les indications retenues pour les explorations hypophysaires par la conférence de consensus sur le diagnostic du déficit en hormone de croissance de l’enfant. Cependant, les très mauvaises fiabilité et reproductibilité des tests ont conduit certains à abandonner les tests de stimulation au profit des seuls dosages d’IGF1 et IGFBP3 (insulin-like growth factor binding protein 3) en association avec l’imagerie de la région hypophysaire. Bien que nous continuions à utiliser les tests de stimulation de l’hormone de croissance, il nous semble qu’au moindre doute sur la courbe de croissance (ralentissement net de la vitesse de croissance, retard statural sévère, a fortiori céphalées), il faut réaliser une IRM cérébrale qui permet de détecter les tumeurs et les anomalies structurelles de l’hypophyse.

Deuxièmement, il faut pouvoir classer les causes de retard statural par étiologie mais également en fonction de la sévérité et de la gravité des symptômes. Un ralentissement sévère de la croissance, ou complet (« cassure de la courbe ») doit faire réaliser un bilan en urgence (avec une imagerie hypophysaire) et évoquer en premier lieu un craniopharyngiome et une thyroidite de Hashimoto.

Troisièmement, la physiologie de la croissance varie avec l’âge et les causes de retard de croissance aussi ; il faut savoir adapter son raisonnement clinique en fonction de l’âge de l’enfant. Les ralentissements de la croissance avant l’âge de 3-4 ans sont essentiellement causés par des pathologies pédiatriques digestives (maladie céliaque, mucoviscidose, corticothérapie, etc…) ; le bilan doit être orienté vers la recherche de ces causes. Lorsque le retard de croissance s’installe après 3 ans et avant la puberté, les causes endocriniennes (déficit en hormone de croissance congénital), constitutionnelles sont au premier plan. Lorsque le retard de croissance se manifeste à l’âge de la puberté il faut évoquer en premier lieu un déficit en hormone sexuelle par retard simple de la puberté ou une pathologie osseuse constitutionnelle qui se caractérise par l’absence de pic de croissance pubertaire.

 

Quatrièmement, il est important de bien différencier un retard pubertaire simple (voir aussi item 38) qui entraine un déficit statural juste avant la puberté (et qui est « physiologique ») d’un vrai retard de croissance. Le retard pubertaire simple est une cause fréquente de retard statural aux âges pubertaires chez les garçons. Typiquement, on observe un ralentissement progressif de la croissance, qui peut s’infléchir dès la préadolescence, parfois même avant, vers l’âge de 8 à 9 ans (figure 5.3). Les antécédents familiaux sont souvent évocateurs (retards pubertaires) et l’examen montre l’absence de signe de puberté (G2) après l’âge de 14 ans. L’âge osseux est nettement retardé, d’où un pronostic statural relativement favorable. Les dosages d’IGF1 sont souvent abaissés car très dépendants de la maturation pubertaire, et les tests de stimulation de l’hormone de croissance (en réalité peu utiles) sont fréquemment dans la zone déficitaire. Si une exploration somatotrope est envisagée, il est recommandé de la réaliser après sensibilisation par les stéroïdes sexuels. Les dosages de gonadotrophines sont utiles pour éliminer un déficit gonadique et il faut parfois discuter un déficit gonadotrope. Ce diagnostic reste un diagnostic d’exclusion, et bon nombre de causes de retard statural (cf. tableau 5.2) peuvent se présenter comme un retard « simple ».

 

Fig. 5.2. Retard simple de la croissance.

Retard simple de la croissance et de la puberté chez un individu dont la croissance prépubère était à la moyenne ; noter la croissance régulière sur la moyenne dans la petite enfance, avec un infléchissement progressif à partir de l’âge de 5-6 ans, et surtout l’absence d’accélération pubertaire ; l’âge osseux est très retardé lors du diagnostic ; la taille adulte correspond exactement aux tailles parentales.

 

Tableau 5.3. Indications des explorations antéhypophysaires à la recherche d’un déficit en hormone de croissance basé sur la conférence de consensus

 

Critère	Commentaire
Taille < – 3 DS	La sévérité du retard statural justifie à elle seule les explorations
Taille < – 1,5 DS en dessous de la taille moyenne des parents en DS	95 % des enfants ont une taille à  1,5 DS autour de la taille parentale moyenne
Taille < – 2 DS et vitesse de croissance mesurée sur un an < –  1 DS ou perte de 0,5 DS (ou plus) en 1 an après l’âge de 2 ans	Ce critère définit une petite taille?avec ralentissement modéré de la vitesse de croissance
En l’absence de retard statural?(taille > – 2 DS), vitesse de croissance < – 2 DS mesurée sur 1 an ou < – 1,5 DS mesurée sur 2 ans	Ce critère peut s’observer dans le déficit hypophysaire du nourrisson ou en cas?de déficit organique (tumeur)
Signe évocateur d’une lésion intracrânienne ou d’un déficit endocrinien multiple	IRM cérébrale et/ou hypophysaire à faire

 

Fig. 5.3. Courbes standard et dans le syndrome de Turner (en centiles).

 

Courbes superposées avec la courbe de la population générale (en grisé entre la moyenne et – 2 DS) ; on note que la moyenne du syndrome de Turner correspond à – 2 DS de la population générale jusqu’à 4 ans ; vers 13 ans, 97 % des patientes ayant un syndrome de Turner sont en dessous de – 2 DS de la population générale.

   V.            Exploration d’un retard statural

Comme mentionné ci-dessus, le bilan sera orienté en fonction de trois critères : le degré d’urgence (sévérité du ralentissement), le poids de l’enfant par rapport à sa taille, et l’âge de l’enfant au moment des investigations. Les explorations qui nous paraissent importantes sont :

–     le caryotype sanguin, chez toute fille dont la taille est <-2 DS ou <-1,5 DS en dessous de la taille parentale moyenne, ou qui présente un ralentissement de la vitesse de croissance (VC<-2 DS) ;

–     un bilan standard minimal : NFS, VS fonction hépatique, fonction rénale

–     IgA antitransglutaminase et IgA totales

–     IGF1, T4l, TSH

–     le bilan radiologique osseux, à la recherche d’une maladie osseuse constitutionnelle. Ce bilan comprend habituellement des clichés de rachis lombaire F + P, bassin de face, genou de face et main, plus avant-bras, de face et la radiographie d’âge osseux.

Le reste du bilan (explorations digestives, test de la sueur, stimulation pharmacologique de l’hormone de croissance, imagerie hypophysaire, génétique ciblée, bilan phosphocalcique) dépend des orientations cliniques.

VI.        Quand faut-il parler de petite taille « idiopathique » ?

Le « diagnostic » le plus fréquent, quand on explore une petite taille, reste celui de petite taille idiopathique. Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion, fondé en principe sur l’absence de cause identifiée de petite taille. Ce diagnostic est particulièrement important aux États-Unis, où la petite taille « idiopathique » est une indication reconnue du traitement par l’hormone de croissance. Le tableau 5.IV résume les principaux critères qui permettent de conclure à une petite taille idiopathique.

 

Tableau 5.4. Quand peut-on parler de petite taille idiopathique ?

Petite taille chez un enfant en bonne santé générale Exclusion des autres causes de petite taille, en particulier génétiques, syndromiques, organiques et psychosociales Âge osseux dans la zone de normalité pour l’âge (±2 DS) Absence de déficit en hormone de croissance Absence de retard pubertaire

Points clés

L’exploration d’une petite taille reste un exercice difficile qui ne saurait en aucun cas se limiter à la réalisation de tests de stimulation de l’hormone de croissance. Elle doit être réalisée par un pédiatre familier avec le spectre de pathologies qui peuvent se cacher derrière ce motif de consultation fréquent.