• prise en charge de tous les facteurs de risque associés, dont le tabac. La prescription de statine repose sur l’évaluation du risque cardiovasculaire global mais, chez les diabétiques avec micro- ou macroalbuminurie, elles sont souvent indiquées (HAS, 2014) ;
• régime hypoprotidique : 0,8 g/kg par jour ;
• apports en sel modérés, de l’ordre de 6 g par jour.

3. Au stade de macroalbuminurie

4. Au stade d’insuffisance rénale

• selon les recommandations de la HAS (2013) :
  • l’objectif d’HbA1c est < 8 % si la filtration estimée est < 30 ml/min/1,73 m2 ;
  • pour un DFG entre 30 et 60 ml/min/1,73 m2, adapter les posologies, en particulier pour la metformine qui doit être réduite à demi-dose (elle n’a PAS de toxicité rénale, mais est à élimination rénale) et porter une attention particulière aux interactions médicamenteuses (adapté de HAS, 2013) ;
  • à partir du stade 4 (DFG < 30 ml/min/1,73 m2), les seules classes thérapeutiques autorisées (AMM) sont l’insuline, le répaglinide, les inhibiteurs des ?-glucosidases jusqu’à 25 ml/min/1,73 m2 et à moins de 25 ml/min/1,73 m2 les inhibiteurs de la DPP-4 à posologie adaptée (HAS, 2013). Les hypoglycémies sont plus fréquentes quand le stade est 3B ou plus sévère ;
• surveillance de l’équilibre glycémique par l’HbA1c : l’HbA1c est souvent perturbée en cas d’IRC, en particulier faussement élevée en cas d’acidose, faussement diminuée en cas d’hémolyse, de carence martiale (HAS, 2012) ;
• l’objectif cible de la pression artérielle systolique est ramené à moins de 130 mm Hg pour prévenir la progression des complications (HAS, 2013).

• l’obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme) ou l’obésité (IMC > 30 kg/m2) ;
• la sédentarité (absence d’activité physique régulière : soit environ 30 minutes trois fois par semaine) ;
• la consommation excessive d’alcool (plus de trois verres de vin par jour chez l’homme et deux verres par jour chez la femme) ;
• les aspects psychosociaux (activité professionnelle, problèmes psychologiques, psychosociaux, troubles de l’alimentation, dynamique familiale, facilité d’adaptation, éducation, emploi).

2e étape – Mettre en évidence une atteinte artérielle patente

• Mise en évidence par un ECG de repos annuel systématique.
• Réalisation d’une scintigraphie myocardique couplée à une épreuve d’effort, voire à une coronarograpie d’emblée si les signes cliniques ou l’ECG sont évocateurs (se référer au cardiologue).
• Recherche ciblée vis-à-vis des patients à risque élevé d’une ischémie myocardique silencieuse par une épreuve d’effort, si un effort d’intensité élevée et amenant à la fréquence cardiaque maximale théorique est possible, sinon on effectue une épreuve d’effort couplée à la scintigraphie myocardique (se référer au référentiel Alfediam/SFC).

• Auscultation des carotides à chaque consultation.
• Effectuer une échographie-Doppler des carotides (angio-IRM si anomalie auscultatoire) en cas de symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire.

• inspection soigneuse des pieds ;
• recherche des pouls, auscultation des trajets artériels à chaque consultation ;
• recherche d’une symptomatologie de claudication ;
• mesure de l’indice de pression systolique (IPS) cheville/bras : c’est le rapport entre la pression artérielle systolique mesurée au bras et celle mesurée à la cheville (avec une sonde Doppler pour mesurer la pression occlusive ou, plus simplement, avec un appareil de mesure automatique de la pression artérielle), chez un patient en décubitus parfait ; une valeur supérieure à 0,9 est rassurante, inférieure à 0,7 elle oriente vers une artériopathie, intermédiaire elle oriente vers une artériopathie probable.
  Des valeurs supérieures à 1,3 évoquent une rigidité artérielle excessive aux membres inférieurs (médiacalcose) et ne permettent pas de conclure sur la présence ou non de sténoses ;
• recherche de claudication ou de plaie des pieds, IPS abaissé, échographie-Doppler des artères des membres inférieurs (à partir de l’aorte abdominale) ;
• angio-IRM ou artériographie ne seront demandées que si une revascularisation est envisagée ; il s’agit donc d’un examen préthérapeutique et non seulement diagnostique.

D. Diagnostic et présentation clinique

• un infarctus peut être classiquement douloureux, mais il faut aussi y penser systématiquement devant la survenue soudaine de symptômes par ailleurs inexpliqués :
  • troubles digestifs et parfois douleurs épigastriques ;
  • asthénie en particulier à l’effort ;
  • troubles du rythme cardiaque, embolie ;
  • et parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète ;
  • ou baisse de la pression artérielle ;
• le dépistage de cette ischémie silencieuse est systématique chez les sujets à risque cardiovasculaire élevé.

• le diabétique de type 1 ou de type 2 avec une microangiopathie sévère, dont une glomérulopathie avec protéinurie > 1 g/l ;
• le diabétique ayant déjà une atteinte vasculaire : davantage encore que chez le non-diabétique, l’athérosclérose est une maladie systémique ; autrement dit, un souffle fémoral fera aussi rechercher une atteinte coronarienne ou carotidienne, par exemple.

• une fois sur trois, elle est proximale, bien corrélée aux facteurs de risque classiques (HTA, hyperlipidémie, tabagisme) ;
• une fois sur trois, elle est distale, siégeant en dessous du genou, bien corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée du diabète ;
• une fois sur trois, elle est globale, proximale et distale.

E. Traitement

La prévention est essentielle, primaire ou secondaire.

Les stratégies de revascularisation sont similaires à celles des non-diabétiques, avec quelques spécificités pour l’atteinte coronaire :

• étant donné le risque accru chez le diabétique de resténose, la pose de stents, si possible actifs (stents couverts), est la règle ;
• atteinte tritronculaire : chirurgie (pontage aortocoronarien) plutôt qu’angioplastie percutanée.

1. Contrôle glycémique

L’association entre contrôle glycémique et risque de macroangiopathie est nette, mais on peine à identifier un seuil d’HbA1c en dessous duquel le risque est réduit à celui des nondiabétiques. 

On a longtemps pensé que viser le meilleur contrôle glycémique était bénéfique pour le patient. Les études récentes, ACCORD, ADVANCE et VADT, suggèrent qu’en dessous de 7 % d’HbA1c moyenne sur le long terme, le bénéfice est faible, cependant que le risque thérapeutique (hypoglycémies, iatrogénie) devient significatif. Ainsi, si un objectif de 6,5 % est souhaitable pour un patient jeune et en prévention primaire, 7 % paraît plus raisonnable chez des patients plus âgés ou à plus fort risque, comme rappelé dans les recommandations HAS 2013 sur la prise en charge thérapeutique des sujets diabétiques de type 2.

Rappelons que la metformine est de prescription systématique chez le diabétique de type 2 en surpoids, ce qui est généralement le cas.

C’est sans doute encore plus vrai chez le diabétique coronarien (+++).

 

En phase aiguë (syndrome coronarien aigu, mais peut-être aussi AVC ischémique), le contrôle glycémique le plus proche de la normale semble être un élément pronostique important ; or la crainte phobique de l’hypoglycémie fait souvent laisser les patients en hyperglycémie marquée, alors que le risque d’hypoglycémie est très limité par la simple surveillance rapprochée des glycémies capillaires.

2. Activité physique

Elle est systématiquement recommandée, à un niveau adapté au patient.

Cette partie n’est pas différente, en dehors de la rééducation après coronaropathie patente, des recommandations rappelées dans la section consacrée aux règles hygiéno-diététiques du diabète de type 2.

3. Contrôle lipidique (+++)

On rappellera les données du chapitre sur les facteurs de risque cardiovasculaire et les objectifs de concentration du LDL-cholestérol :

• diabète sans facteurs de risque cardiovasculaire additionnels et pas de néphropathie : LDLc < 1,3 g/l ;
• diabète et risque cardiovasculaire élevé ou néphropathie avérée : LDLc < 1,0 g/l.

Les recommandations consistant à cibler un LDLc < 0,7 en prévention secondaire ou en prévention primaire à risque majeur reposent sur un niveau de preuve limité.

Afin d’atteindre ces objectifs, il est recommandé d’intensifier le traitement du diabète, de recourir à un régime restreint en graisses d’origine animale et, si nécessaire, de prescrire un hypolipidémiant (statine).

Parmi les statines, le plus haut niveau de preuve a été obtenu pour la simvastatine à 40 mg par jour, la pravastatine à 40 mg par jour et l’atorvastatine à 10 mg par jour. Les statines doivent être prises le soir (meilleure efficacité).
 

L’objectif d’hypertriglycéridémie exclusive est : LDLc 2 g/l et HDLc < 0,4 g/l, ou hypertriglycéridémie importante (TG > 4 g/l).

Il est recommandé d’intensifier le traitement du diabète, de recourir à un régime restreint en graisses d’origine animale, de proscrire l’alcool et, si nécessaire, de prescrire un hypolipidémiant (l’utilisation d’un fibrate apparaît rationnelle).

L’association statine-fibrate est exceptionnelle et du domaine du spécialiste.

4. Contrôle de la pression artérielle

L’objectif tensionnel, y compris chez les patients avec maladies rénales, est d’obtenir une PAS comprise entre 130 et 139 mm Hg et une PAD inférieure à 90 mm Hg, confirmées par une mesure de la PA en dehors du cabinet médical.

L’objectif est à adapter suivant les patients, suivant le risque d’hypotension orthostatique chez la personne âgée, chez les personnes atteintes de neuropathie cardiaque autonome et suivant les traitements associés.

Application de mesures hygiénodiététiques et association à un antihypertenseur en cas d’échec (cinq classes : bêtabloquant cardiosélectif, diurétique thiazidique, IEC, ARA II, inhibiteur calcique).

Après échec de la monothérapie, proposer la bithérapie puis la trithérapie.

5. Prévention du risque thrombotique

L’administration de faibles doses d’aspirine (75 à 150 mg) est recommandée chez le diabétique ayant au moins un facteur de risque cardiovasculaire associé.

6. Contrôle du poids

Les objectifs sont : IMC < 25 kg/m2 ; tour de taille optimal < 94 cm (chez l’homme) et < 80 cm (chez la femme).

L’application de mesures hygiénodiététiques est systématique.

Le recours aux traitements pharmacologiques, de type orlistat et sibutramine, reste optionnel.

7. Sevrage tabagique

Arrêt du tabac, associé si besoin à un accompagnement du sevrage tabagique.

En première intention, chez les patients dépendants : substituts nicotiniques (patch, gomme, pastille, inhaleur). En deuxième intention : bupropion.

Une prise en charge spécialisée est recommandée chez les personnes fortement dépendantes ou souffrant de co-addictions multiples ou présentant un terrain anxiodépressif.

Il est nécessaire d’anticiper les risques de déséquilibre du diabète par la polyphagie réactionnelle et la modification transitoire de la sensibilité à l’insuline.

VI. Pied diabétique

(Cf. également l’item 153 – UE 6 « Infections ostéo-articulaires ».)

Actuellement au cours de sa vie, un patient diabétique sur dix risque de subir au moins une amputation d’orteil. Il y a encore 10 000 amputations non traumatiques par an en France chez des diabétiques. Mais cela n’est pas une fatalité.

Au moins la moitié pourrait être évitée.

L’amputation complique toujours une plaie du pied. En évitant les plaies on prévient l’amputation.

A. Physiopathologie

La neuropathie et l’artériopathie sont le terrain de l’apparition des plaies podologiques, seules ou en combinaison. L’éventail des plaies va du mal perforant plantaire (neuropathie pure) à la plaie ischémique d’orteil ou de membre (artériopathie pure).

L’infection peut survenir sur l’un ou l’autre de ces processus et constitue un facteur aggravant.

La plaie est quasi toujours d’origine mécanique (kératose, chaussure, agression externe).

B. Dépistage

Les patients à risque de faire une plaie chronique sont dits « à risque podologique ».

Ce risque concerne :

• les patients diabétiques artéritiques : pouls abolis ou faibles ;
• les patients diabétiques ayant une neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied ;
• les patients diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique, vibratoire, thermique et profonde ;
• tout patient diabétique ayant des antécédents d’ulcération au niveau des pieds.

La classification internationale du risque de plaie podologique chez le diabétique indique les grades suivants :

• grade 0 : absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie ;
• grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée ;
• grade 2 : association de la neuropathie à l’artériopathie ou aux déformations des pieds ;
• grade 3 : antécédents d’ulcération ou d’amputation.

À chaque grade correspondent des mesures de prévention.

C. Mal perforant plantaire, ou plaie neuropathique

Les points d’appui du pied normal sont au nombre de sept, dont :

• les cinq têtes des métatarsiens ;
• la styloïde du 5e métatarsien au bord latéral du pied ;
• le talon.

La neuropathie entraîne une hypoesthésie et favorise les déformations ostéoarticulaires.

C’est au niveau de ces points d’appui que se développent les durillons (hyperkératose) qui feront le lit des maux perforants plantaires (figure 22.21).
 

 

C’est en effet le durillon qui creuse la plaie.

Après ces déformations, les points d’appui anormaux subissent une pression permanente excessive. La réaction de l’organisme, favorisée par la sécheresse cutanée, est l’hyperkératose.

Elle peut être majeure et constituer un durillon, équivalent de corps étranger.

C’est l’absence de douleur (c’est-à-dire de signe d’alerte) qui va être responsable de la deuxième étape : à chaque pas, à chaque appui, le durillon s’appuie dans les tissus mous sous-jacents. 

Cette pression répétée mille fois par jour va conduire à une dilacération des tissus mous et à la formation de collections stériles sous la corne, le durillon peut se fissurer en créant une porte d’entrée pour les germes cutanés vers la collection, milieu de culture idéal.

À cette étape peut se former une collection infectée, c’est-à-dire un abcès sous le durillon, qui peut évoluer vers la dermo-hypodermite et après au moins 3 semaines d’évolution vers l’ostéite.

Le mal perforant peut donc se révéler par l’une des manifestations suivantes :

• du pus va sourdre par l’une des fissures du durillon, tachant la chaussette ;
• une infection plus marquée de type cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et musculaires sera une révélation bruyante, parfois avec signes systémiques (fièvre, frissons, syndrome inflammatoire biologique et hyperleucocytose), absents dans les autres cas.

Pourquoi décrire cette forme clinique par « mal perforant plantaire » ?

 

Le terme « plantaire » est utilisé parce que, par définition, il est causé par un point d’appui anormal ou anormalement sollicité.

Cela peut se voir aussi sous les pulpes des orteils en griffes.

Mais sur le dos du pied, en périphérie ou au niveau de la cheville, il ne s’agit pas d’un mal perforant plantaire en général : c’est une plaie plus probablement d’origine artériopathique secondaire à un frottement.

D. Ischémie ou nécrose

Si une AOMI est présente, la physiopathologie est une oblitération ou une sténose des artères de moyen à petit calibre. La peau sera froide, fine, dépilée, avec un aspect de livedo, parfois plutôt pourpre.
 

Si une petite plaie survient, les besoins pour lutter contre la micro-infection locale et pour cicatriser sont multipliés par 10 à 20, la moindre petite plaie (piqûre de la peau lors du coupage des ongles, couture un peu saillante dans la chaussure, fissure au fond d’un banal intertrigo candidosique) va déséquilibrer la situation et cette petite zone va être en ischémie relative, elle va noircir. Le processus est alors engagé et peut aller très vite (quelques heures à quelques jours) : l’organisme devrait fournir encore plus d’oxygène pour cette zone et, comme il ne peut le faire, cette boucle vicieuse se répète jusqu’à ce que l’orteil entier, l’avant-pied ou le pied entier soit noir. L’urgence est de revasculariser.

E. Lésions complexes

Très souvent la neuropathie et l’artériopathie coexistent. Le mal perforant peut alors se compliquer de nécrose. L’urgence est la revascularisation. L’infection nécessite une antibiothérapie.

F. Dermo-hypodermite nécrosante

Survenant dans de très rares cas, il s’agit d’une urgence infectieuse vitale. Le tableau septique est au premier plan, le teint est gris, l’hémodynamique altérée, l’odeur de la plaie fétide.

Il faut débrider la plaie en urgence au bloc et mettre des antibiotiques.

 

Un cas particulier exceptionnel est la gangrène gazeuse, dont le germe responsable est en général le Clostridium perfringens. La présence de gaz dans les chairs se manifeste par des crépitations à la palpation (crissement de la marche dans la neige) et des clartés (taches de 1 mm environ) dans les parties molles à la radiographie standard. Il s’agit d’une urgence vitale, l’amputation est nécessaire dans les heures qui suivent, ainsi qu’une réanimation comprenant une antibiothérapie parentérale par pénicilline.

G. Conduite à tenir en urgence devant une plaie de pied diabétique

Voici ce que doit faire l’interne de garde aux urgences devant une plaie de pied chez un patient diabétique :

• recueillir les données de l’interrogatoire et de l’examen permettant de dater l’apparition de la lésion du pied et de qualifier celle-ci de neuropathique (antécédents podologiques, sensibilité atténuée du pied controlatéral, hyperkératose, déformations) et/ou d’artériopathique (facteurs de risque et antécédents cardiovasculaires, pouls distaux abolis, souffles vasculaires) ;
• localiser la plaie : plutôt en regard d’un point d’appui très sollicité, d’un durillon, neuropathique ;
• vérifier la couleur de la plaie, l’odeur, etc. ;
• vérifier les signes locaux de diffusion : lymphangite, oedème, fusée plantaire, érysipèle, etc.

Le diagnostic d’infection est en effet clinique.

• vérifier les signes généraux, présents (fièvre, frissons, teint gris) ou non ;
• coter la douleur.

Au terme de cette approche, seront précisés :

• le terrain : neuropathie et/ou artériopathie ;
• la présence d’une complication : infection, ischémie ;
• la sévérité : urgence vitale (gangrène, tableau de septicémie) ou non.

Les décisions à prendre sont :

• quel avis demander ?
  • l’orthopédiste uniquement s’il est nécessaire de drainer une infection purulente ;
  • le chirurgien vasculaire en cas de doute sur une participation ischémique, pour discuter d’une revascularisation en urgence ;
  • rarement, le réanimateur si le tableau septique est sévère ;
• quel examen prescrire le jour même ?
  • radiographie des pieds, centrée sur la zone atteinte, bilatérale pour comparaison, à la recherche d’une ostéite (cf. infra) ;
  • en cas d’infection clinique seulement : NFS, ionogramme sanguin avec créatininémie, CRP, hémocultures s’il y a lieu ;
• quelle surveillance prescrire ? Uniquement si l’état clinique le justifie, on surveillera pouls, pression artérielle, température/8 heures, diurèse, glycémie horaire, initialement ;
• quel traitement prescrire ? :
  • la mise en décharge (suppression totale de l’appui sur la plaie) est systématique ; si le patient est traité en ambulatoire, il doit repartir avec une ordonnance de « chaussure de décharge » et un arrêt de travail ;
  • excision de l’hyperkératose par une IDE à domicile ;
  • en cas d’infection clinique uniquement, parage et drainage de la plaie si nécessaire et prélèvement en profondeur (écouvillon et cathéter souple utilisé pour les prélèvements sanguins, visant à aspirer une sérosité et du pus en profondeur), et rechercher un contact osseux avec un stylet à pointe mousse ;
  • antibiothérapie non systématique : uniquement si infection clinique ;
  • anticoagulation à dose préventive uniquement si hospitalisation et alitement ;
  • traitement antalgique ;
  • réhydratation en fonction de l’état hémodynamique ;
  • protocole de normalisation de la glycémie par insulinothérapie à la seringue électrique (par exemple) si le diabète était déséquilibré ;
  • matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe en cas de participation ischémique ;
  • mise à jour de la vaccination antitétanique [l’oublier expose à des déconvenues majeures lors des ECN…].

L’antibiothérapie est indiquée en urgence en cas de signes généraux ou d’infection locale. Elle doit couvrir les cocci Gram-positifs et les anaérobies. Pour exemple, citons l’amoxicilline-acide clavulanique (per os ou IV, selon la situation), avec une première dose d’aminoside rapidement administrée si présence de signes systémiques.

H. Grandes lignes du traitement

• Décharge pour toutes les plaies :
  • pour l’obtenir, il est nécessaire de supprimer l’appui : la marche est limitée au strict nécessaire (aller aux toilettes, etc.) avec des chaussures de décharge adaptées (type Barouk®), parfois d’autres systèmes comme des bottes Aircast® ou, encore assez expérimental, des plâtres de décharge (jamais en cas de participation artériopathique) ;
  • pour les plaies neuropathiques non infectées, la prise en charge est ambulatoire ;
  • cette décharge, associée à une détersion manuelle de l’hyperkératose entourant les maux perforants plantaires non infectés, peut suffire à obtenir leur cicatrisation en un mois et demi environ.
• Revascularisation : il est nécessaire de revasculariser par angioplastie ou pontage pour les plaies à participation artériopathique. Nécessité de préserver le capital veineux (saphène) pour les pontages.
• Antibiothérapie : elle n’est pas systématique, mais réservée aux plaies infectées cliniquement (inflammation, pus, etc.). Pour une plaie récente, on doit couvrir les cocci Gram-positifs (infection à staphylocoque ou streptocoque). Pour une plaie ancienne, on doit couvrir les bacilles Gram-négatifs courants (Proteus mirabilis). Les patients fréquentant l’hôpital peuvent avoir une infection à staphylocoque résistant à la méticilline. Les patients immunodéprimés (greffe rénale) avec une infection sévère doivent avoir une antibiothérapie initiale à large spectre.
  Après récupération des résultats microbiologiques, on cherchera à restreindre le spectre si la plaie va cliniquement mieux. Le traitement de l’infection des tissus mous est de 15 jours.
   

Ostéite   C’est une complication grave mais ce n’est pas une urgence médicale. Le diagnostic repose le plus souvent sur la radiographie standard, qu’il faut savoir répéter car les signes sont retardés. Une radiographie typique en regard de la plaie avec un contact osseux positif recherché à l’aide d’une pointe mousse a une très bonne valeur prédictive positive.   En cas de doute, on peut avoir recours à des examens plus complexes ou à la biopsie osseuse, passant en peau saine et effectuée après 15 jours d’arrêt des antibiotiques. Le traitement repose soit sur une résection chirurgicale de l’articulation infectée, soit sur une antibiothérapie de 6 à 12 semaines avec suppression totale de l’appui.

 

Pied diabétique : ce que le patient doit savoir   Patient diabétique sans risque (grade 0) Il doit savoir comment le rester : avec un bon équilibre glycémique ; avec une prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier l’arrêt de l’intoxication tabagique. Patient à risque, dit de grade 1, 2 ou 3 Il doit savoir comment protéger ses pieds : éviter les situations qui mettent le pied en danger : ne pas marcher pieds nus, par exemple à la plage ; ne pas couper les ongles, mais plutôt les limer ; ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais les poncer ; ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides ; ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds ; favoriser les méthodes qui protègent le pied : inspecter les pieds chaque jour, avec l’aide d’un miroir si nécessaire ; vérifier en y passant la main ou en les secouant l’absence de corps étranger dans les chaussures avant de les enfiler, surtout si le patient est à risque de pied diabétique ; laver les pieds chaque jour à l’eau tempérée et les sécher soigneusement, surtout entre les orteils ; hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau (crème hydratante) ; recourir régulièrement à des soins de pédicurie auprès d’un professionnel ayant l’habitude de suivre les patients diabétiques (si le risque podologique est de grade 2, quatre consultations par an sont prises en charge par la CPAM ; si le risque est de grade 3, six consultations par an). Une ordonnance doit être remise avec ces indications (niveau de risque et nombre de consultations) ; porter des chaussures adaptées en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ; le fait que la chaussure soit confortable n’est pas une garantie de qualité ; changer de paire de chaussures dans la journée ; ne porter les nouvelles chaussures que durant une heure les premiers jours et inspecter les éventuels points de frottement ; porter des chaussettes de coton, de laine ou de soie, si possible ; les changer tous les jours ; éviter les élastiques qui serrent le mollet.

VII. Autres complications

A. Peau et diabète

1. Nécrobiose lipoïdique

La nécrobiose lipoïdique est une complication rare (0,3 % à 1 % des patients) et non spécifique du diabète. Sa physiopathologie est incertaine. Elle survient plutôt chez des diabétiques de type 1 jeunes. Il n’y a pas d’association démontrée avec le contrôle glycémique, ni avec les complications plus spécifiques du diabète. Son traitement est mal codifié (figure 22.23).

2. Dermopathie diabétique

La dermopathie diabétique est fréquente, elle pourrait concerner jusqu’à 50 % des diabétiques, mais elle est aussi très fréquente dans la population générale. Elle s’associe aux autres complications spécifiques du diabète. Elle réalise des cicatrices atrophiques brunâtres, en particulier sur la face antérieure des tibias. Il n’y a pas de traitement et les lésions tendent à régresser spontanément.

3. Bullose diabétique

Des bulles sont parfois observées, elles s’associent à la neuropathie, chez le sujet âgé. Elles sont de taille variées, de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Elles cicatrisent spontanément en quelques semaines.

4. Lipodystrophies

Les lipodystrophies, le plus souvent hypertrophiques, sont la conséquence d’erreurs dans la technique d’injection d’insuline : injections faites trop souvent au même endroit (figure 22.24).
 

Elles altèrent la cinétique de résorption de l’insuline, source importante d’instabilité glycémique.

Histologiquement, il s’agit de prolifération d’adipocytes sous-cutanés.

Elles réalisent un épaississement local de la peau et doivent être recherchées au niveau des points d’injection chez tous les diabétiques traités par insuline.

Les lipoatrophies sont devenues exceptionnelles avec les insulines modernes.

5. Acanthosis nigricans

L’acanthosis nigricans se manifeste par des placards cutanés brunâtres du cou, à surface veloutés, donnant un aspect « sale ». Les formes sévères se localisent aussi aux aisselles et plis inguinaux. 

C’est un signe d’insulinorésistance (figure 22.25).
 

6. Vitiligo

Le vitiligo est une pathologie auto-immune des mélanocytes se manifestant par des taches achromiques. Il s’associe au diabète de type 1 (figure 22.26).
 

7. Xanthomatose éruptive

La xanthomatose éruptive se voit dans les grandes hypertriglycéridémies et se manifeste par des nodules rouge-jaune mesurant jusqu’à 0,5 cm. On les observe sur les cuisses, les fesses et les paumes des mains.

B. Infections et diabète

De multiples infections bactériennes sont plus fréquentes chez les diabétiques.

Les fonctions des polynucléaires sont altérées lorsqu’ils sont exposés à des concentrations de glucose supérieures à 20 mmol/l (2 g/l).

Deux infections, rares mais graves et spécifiques du diabète doivent être connues : l’otite maligne externe et la mucormycose.

1. Otite maligne externe, ou otite nécrosante

C’est une infection à pyocyanique le plus souvent ; des formes fongiques sont aussi décrites.

Le tableau est celui d’un écoulement auriculaire avec douleur intense, insomniante, et, à l’examen, inflammation du conduit auditif externe avec granulome ou nécrose du plancher du conduit.

Lorsque le diagnostic est retardé, elle peut se compliquer de paralysie faciale homolatérale qui ne régresse pas toujours et éventuellement d’une infection de la base du crâne. C’est une urgence thérapeutique, qui fait appel à des ORL spécialisés en pathologie infectieuse.

2. Mucormycose

C’est une infection à champignon qui peut s’associer à l’acidocétose.

Elle réalise une infection rhino-cérébro-orbitale avec destructions osseuses et nécrose de la muqueuse de la paroi des sinus. Les signes principaux en sont la fièvre, l’obstruction et l’écoulement nasal, l’oedème jugal et palpébral. Dans les formes graves, mortelles, c’est toute la base du crâne et les orbites qui sont impliquées. C’est une grande urgence thérapeutique, en milieu hautement spécialisé en infections fongiques systémiques.

C. Foie et diabète

Les complications hépatiques de la surnutrition étaient déjà connues des Égyptiens de l’Antiquité puis des Romains, grands connaisseurs du foie gras de canard et oie. Obésité et résistance à l’action de l’insuline sont des déterminants majeurs des hépatopathies métaboliques :stéatose hépatique, stéato-hépatite et leur complication, la cirrhose.

Cinquante à soixante pour cent des diabétiques de type 2 ont une hépatopathie métabolique.

On estime que 5 % des diabétiques ont des lésions de fibrose hépatique sévère, une prévalence deux fois supérieure à celle de la population générale. Le risque relatif de cirrhose est 2,5 fois celui de la population générale. L’hépatopathie métabolique est un facteur de risque de mortalité, par cancer et maladie cardiovasculaire.

Il est nécessaire de référer le patient diabétique à l’hépatologue, pour bilan, dès anomalie même modérée des transaminases ou des gamma-GT.

D. Diabète et articulations

1. Capsulite rétractile

La capsulite est une complication fréquente qui se manifeste par des douleurs diffuses des épaules et une limitation des mouvements actifs et passifs de l’épaule. La capsule est épaissie et adhère à la tête de l’humérus. Elle est quatre fois plus fréquente chez les diabétiques et un quart des patients ayant une capsulite sont diabétiques. Le traitement repose sur les antalgiques, les corticoïdes locaux (qui peuvent déséquilibrer le diabète) et la physiothérapie. La guérison est habituelle mais peut prendre plus de 6 mois. Elle peut récidiver sur l’autre épaule.

2. Maladie de Dupuytren

La maladie de Dupuytren (sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne) est plus fréquente chez les diabétiques. Vingt-cinq pourcent des patients ayant une maladie de Dupuytren sont diabétiques.

3. Chéiroarthropathie

C’est une manifestation de la glycation du collagène, dépendant donc de la durée et de l’importance de l’hyperglycémie chronique. C’est une raideur des doigts ; la peau est épaissie, cireuse. L’arthropathie se manifeste par l’impossibilité d’accoler les deux annulaires l’un sur l’autre (signe de la prière).

4. Arthrose

L’arthrose est fréquente chez les diabétiques de type 2, ce qui n’est pas étonnant vu que ces deux pathologies partagent des facteurs de risque commun : âge et surpoids. Les articulations portantes (rachis, hanches et genoux) sont les plus fréquemment concernées. On décrit cependant chez l’obèse une plus grande fréquence des arthroses digitales, ce qui laisse penser que des facteurs autres que mécaniques sont en jeu.

E. Diabète et dents

La nécessité des soins des dents est une généralité particulièrement pertinente chez le diabétique, qui encourt essentiellement la maladie parodontale. Il s’agit d’une pathologie destructive, forme grave d’inflammation des gencives, qui est la principale cause de la perte des dents chez l’adulte. La dent saine est retenue dans la structure osseuse maxillaire par des tissus parodontaux.

La gencive qui entoure le collet de la dent forme un sillon profond, le sillon gingival.

Des bactéries provenant de la nourriture, des cellules et de la salive s’y accumulent.

À moins de fréquents nettoyages, ces bactéries causent la formation de plaque dentaire, produisent des toxines et favorisent le tartre dentaire. L’accumulation de ces facteurs va conduire à la désolidarisation de la gencive et de la dent, le sillon gingival va se creuser, avec la formation de poches parodontales. Le processus se poursuit par la désagrégation de l’os voisin et le déchaussage des dents.

Une autre complication du diabétique au niveau dentaire concerne la survenue d’infections et d’abcès dentaires, d’autant que le diabète est déséquilibré.
 

Pourquoi ce risque de pathologie parodontale ?

Plusieurs raisons peuvent être citées :

• le diabétique produit plus de plaque dentaire ;
• l’hyperglycémie modifie la flore buccale et favorise la production de toxines ;
• la matrice extracellulaire, en particulier le collagène, est altérée dans l’hyperglycémie chronique ; ses propriétés mécaniques en sont modifiées ;
• la vascularisation de la gencive est altérée comme dans tous les tissus.

Comment prendre en charge ?

La prise en charge nécessite :

• le contrôle du diabète ;
• une hygiène buccale : brossage pluriquotidien, utilisation de fil dentaire, de produits de rinçage dentaire réduisant la plaque dentaire ;
• des soins dentaires de prévention primaire (lutte contre la plaque, le tartre, les caries) et secondaire (prise en charge des poches parodontales).

Connaître les signes

Ces signes sont les suivants :

• dents branlantes ;
• saignements gingivaux au brossage ou à la mastication.

À retenir

• Hygiène buccale.
• Consultation de prévention primaire chez le dentiste tous les 6 mois.

Suivi du diabètique de type 2   Nous nous fondons sur les recommandations de la HAS.   Recherche d’atteinte d’organes cibles La recherche d’éventuelles complications (symptomatiques ou non) oculaires, rénales, neurologiques, cardiovasculaires (insuffisance myocardique, artériopathies) et de lésions du pied doit être effectuée de manière systématique au travers de l’interrogatoire, de l’examen clinique et d’actes et examens spécifiques.   Le bilan peut nécessiter plusieurs consultations et, dans certains cas, le recours à des avis spécialisés.   Examens complémentaires Les actes techniques suivants sont réalisés : fond d’oeil annuel avec dilatation systématique ; ECG de repos annuel, systématique ; bilan cardiologique approfondi pour dépister l’ischémie myocardique asymptomatique chez le sujet à risque cardiovasculaire élevé ; échographie-Doppler des membres inférieurs avec mesure de l’index de pression systolique pour dépister l’artériopathie des membres inférieurs : chez les patients âgés de plus de 40 ans ou ayant un diabète évoluant depuis 20 ans, à répéter tous les 5 ans, ou moins dans le cas de facteurs de risque associés. En pratique, la clinique prime et si tous les pouls sont perçus et qu’il n’y a pas de trouble trophique, cette échographie-Doppler est superflue, puisqu’elle n’aura aucune sanction thérapeutique. Suivi biologique Le suivi biologique concerne : l’HbA1c qui est suivi systématiquement (quatre fois par an) ; la glycémie veineuse à jeun (contrôle de l’autosurveillance glycémique, chez les patients en autosurveillance glycémique, une fois par an) ; le bilan lipidique (cholestérol total, HDLc, triglycérides, calcul du LDLc) une fois par an ; la recherche de microalbuminurie, une fois par an ; la créatininémie à jeun, une fois par an ; le calcul de la clairance de la créatinine (formule de Cockroft), une fois par an ; la TSH (en présence de signes cliniques).

VIII. Complications métaboliques du diabète

A. « Coma » cétoacidosique

La définition du « coma » cétoacidosique est la suivante :

• acétonurie « ++ » ;
• glycosurie > « ++ » ;
• glycémie 2,5 g/l ;
• pH veineux < 7,25 ;
• bicarbonate < 15 mEq/l.

Il s’agit d’un coma vrai, au sens nosologique du terme, rare : inférieur à 10 %.

L’incidence est de 2 à 4 % par an et par patient.

1. Étiologie

Il peut s’agir :

• d’un déficit absolu en insuline, inaugural dans le diabète de type 1 (10 % des cas) ou d’un arrêt, volontaire ou non, de l’insulinothérapie ; ou d’un 
• d’un déficit relatif en insuline : association d’un diabète non obligatoirement insulinodépendant et d’un facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie).

L’étiologie est inconnue dans 25 % des cas.

2. Diagnostic et évolution

– Phase de cétose

Un syndrome cardinal aggravé est observé, associé à des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales).
 

– Phase de cétoacidose

Elle est caractérisée par une dyspnée de Kussmaul associée à des troubles de la conscience (état stuporeux) et à une déshydratation mixte à prédominance extracellulaire.

Un diagnostic rapide peut être établi par bandelettes et pH veineux ou artériel (GDS).

L’ionogramme en urgence est réalisé pour le dosage de la kaliémie.

En cas d’absence d’urine, les nouvelles bandelettes pour le dosage des corps cétoniques sanguins peuvent être utiles.

– Critères de gravité

Les critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation sont les suivants :

• sujet âgé ;
• pH < 7 ;
• kaliémie 4 ou 6 mmol/l ;
• coma profond ;
• instabilité tensionnelle ;
• non-reprise de diurèse après 3 heures ;
• vomissements incoercibles.

– Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel s’établit selon :

• l’urgence abdominale (augmentation physiologique des enzymes) ;
• le coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée).

– Évolution

On note l’évolution suivante :

• régression sous traitement en 24 à 48 heures ;
• complication iatrogène : oedème cérébral, surcharge hydrosodée.

3. Traitement

– Traitement préventif

Le traitement préventif consiste à établir des règles éducatives en cas de cétose (maintien des injections même si inappétence, supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,5 g/l).
 

– Premiers gestes

Ils concernent le scope et la surveillance sang-urine.

Les gestes non systématiques concernent la sonde gastrique (sauf si vomissement), la sonde urinaire (sauf si absence de diurèse après 3 heures), le bilan infectieux et les enzymes (sauf orientation) et le cathéter central (sauf si désordre majeur).
 

– Traitement curatif

Le traitement curatif requiert :

• l’insuline rapide ou ultrarapide à la seringue électrique IV en débit constant, tant que dure la cétose (10 à 15 unités par heure) ;
• la recharge volumique par sérum salé isotonique, 4 à 7 litres au mieux au perfuseur électrique ;
• les apports potassiques importants, si possible à la seringue électrique, à ajuster à la kaliémie répétée ;
• les apports glucosés intraveineux à la demande (G10 %) pour maintenir la glycémie à 2,5 g/l ;
• le traitement du facteur déclenchant éventuel.

Le traitement par bicarbonates est très discuté et souvent récusé car il augmente le risque d’oedème cérébral.

B. Coma hyperosmolaire

Il s’agit de la décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2, ou inaugurale du diabète, lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée (rôle de l’inaccessibilité aux boissons).

Ce coma induit 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé.

Les signes cliniques sont la déshydratation intense avec des troubles de la vigilance qui sont parfois révélateurs d’un diabète de type 2 méconnu.

1. Diagnostic biologique

Le diagnostic biologique s’établit selon les critères suivants :

• glycémie > 6 g/l ;
• osmolalité > 350 mmol/kg ; calculée selon la formule : (Na+ + 13) × 2 + Glycémie, où la concentration en sodium et la glycémie sont en mmol/l ;
• natrémie corrigée > 155 mmol/l ; calculée selon la formule : Nap + 1,6 × (Glycémie – 1), où Nap représente le sodium plasmatique et la glycémie est en g/l ;
• absence de cétose et d’acidose.

2. Étiologie

Les facteurs de risque sont :

• l’âge > 80 ans ;
• l’infection aiguë ;
• les diurétiques ;
• la mauvaise accessibilité aux boissons : maisons de retraite, état de démence, etc. ;
• la corticothérapie.

3. Traitement

Le traitement concerne :

• une mise en conditions : voie veineuse, éventuellement centrale, prévention des complications de décubitus ;
• une réhydratation prudente et lente, selon le terrain, avec 6 à 10 litres de sérum salé isotonique dans les premières 24 heures :
  • la première heure : 1 litre ;
  • 1 à 4 heures : 2 à 3 litres ;
  • 4 à 24 heures : 4 à 6 litres ;
• l’insulinothérapie intraveineuse continue à la seringue électrique : 2 à 3 unités par heure en maintenant la glycémie > 2,5 g/l, selon les glycémies capillaires horaires ;
• la surveillance clinique (conscience, pouls, PA, température, diurèse) et biologique (ionogramme sanguin et créatininémie) ;
• l’héparinothérapie préventive ;
• le traitement de l’affection causale, si nécessaire ;
• les soins des yeux, de la bouche, les aérosols, l’aspiration bronchique.

À distance de cet épisode aigu, il est souvent possible de reprendre un traitement hypoglycémiant oral.

C. Hypoglycémies

Nous invitons à voir le chapitre 15 (item 238 « Hypoglycémie ») et rappelons les points suivants :

• l’hypoglycémie est inévitable chez tout diabétique de type 1 « bien équilibré » : trois à cinq hypoglycémies modérées en moyenne par semaine ;
• nécessité de combattre les fausses croyances : l’hypoglycémie n’est pas mortelle et ne laisse pas de séquelles cérébrales (sauf cas extrêmes et hypoglycémie très profonde et prolongée) ; elle ne participe pas aux complications du diabète, ne déclenche pas directement d’accident vasculaire ou cardiaque, mais est un élément du diagnostic de fragilité du sujet qui, en cas d’hypoglycémie grave, a un risque deux à trois fois plus fort de décès de toute cause (cardiovasculaire mais aussi cancer ou maladie cutanée ou respiratoire) ;
• nécessité de connaître les vrais dangers de l’hypoglycémie : peur n° 1 du diabétique (+++) l’incitant à se maintenir en hyperglycémie, déstabilisation du diabète, prudence chez le sujet âgé, danger réel en cas d’alcoolisme concomitant, danger dans certaines situations ou sports à risque ;
• la non-perception et/ou la perception tardive des signes d’hypoglycémie accroît le risque d’hypoglycémie sévère ; les facteurs favorisants sont : les hypoglycémies mineures répétées plus ou moins ignorées (nocturne), la neuropathie végétative (longue durée du diabète) ;
• les causes les plus fréquentes sont : les repas sautés, insuffisants ou retardés, l’effort physique non pris en compte dans les doses d’insuline, l’erreur d’injection d’insuline ;
• utilité de l’éducation individuelle (sucre sur soi, etc.) et de la famille (glucagon, etc.).

 

POINTS CLES

 

• Le facteur étiologique commun à toutes les complications du diabète est l’hyperglycémie chronique.
• Il s’associe à d’autres facteurs modifiables aussi importants, comme l’hypertension artérielle.
• Il est prouvé que lutter contre ces facteurs est efficace.
• Les pathologies cardiovasculaires sont plus fréquentes chez le diabétique et, quand elles sont patentes, 
• Elles sont plus graves : deux tiers des diabétiques en mourront.
• Les complications ont toutes une longue phase asymptomatique : le dépistage est un impératif.
• L’examen des pieds fait partie de toute consultation chez un patient diabétique.
• Le premier traitement d’une lésion podologique est la décharge, c’est-à-dire l’absence d’appui.

 

 

Pour en savoir plus

 

ALD n° 8 – Guide médecin sur le diabète de type 1 de l’adulte. HAS. juillet 2007.

ALD n° 8 – Guide médecin sur le diabète de type 1 de l’enfant et de l’adolescent. HAS. juillet 2007.

Principes de dépistage du diabète de type 2. ANAES.2003.

Fiche mémo – Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2. HAS, ANSM. janvier 2013.

Guide parcours de soins – Diabète de type 2 de l’adulte. HAS. mars 2014.

Physical activity and type 2 diabetes. Recommandations of the SFD (Francophone Diabetes Society) diabetes and physical activity working group. Diabetes & Metabolism. 39. 2013. 205–16.

Référentiel de bonnes pratiques. Nutrition & Diététique. Diabète de type 2 de l’adulte. Nutrition – Alimentation – Comportement alimentaire – Éducation thérapeutique – Évaluation des pratiques. SFD, Alfediam.2014

Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2. HAS, ANSM. janvier 2013.

Dépistage de la rétinopathie diabétique par lecture différée de photographies du fond d’oeil. HAS. décembre 2010.

Évaluation du rapport albuminurie/créatininurie dans le diagnostic de la maladie rénale chronique chez l’adulte. HAS. décembre 2011.

Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte. ANAES. décembre 2002.

Moyens thérapeutiques pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte. ANAES. septembre 2004

Guide du parcours de soins – Maladie rénale chronique de l’adulte. HAS. février 2012.