Les palmarès des Bourses, Prix et Allocations – Congrès SFE

ARCHIVES

Vous trouverez ci-dessous l’ensemble des projets financés par la SFE et ses partenaires industriels sur les dix dernières années, classés par année d’attribution.

• Lille 2025

  Allocation de recherche amorçage SFE

  • Valérie BERNARD
    • Mutations de RAD50 : impact cellulaire, tumoral et sur la fertilité
    • U 1312 Bordeaux Institute of Oncology (BRIC), eq. “Biotherapies Genetics and Oncology” (BioGO) – Bordeaux
    • Résumé :

  Les cassures doubles brins (CDB) sont des lésions de l’ADN qui, en cas de défaut de réparation, mettent en danger l’intégrité génomique et la survie cellulaire. L’accumulation de tels dommages peut également être à l’origine d’un processus tumoral. En parallèle, les CDB et leur réparation ont également un rôle physiologique, par exemple au cours de la méiose. Elles sont alors indispensables à la ségrégation des chromosomes homologues. RAD50 est un des nombreux acteurs de prise en charge des CDB, notamment durant la méiose.

  Cependant, les mutations de RAD50 restent peu étudiées dans l’infertilité et le cancer. Notre objectif est d’analyser le retentissement de mutations de RAD50 sur la fertilité par une approche translationnelle.

  Nous souhaitons tout d’abord analyser l’impact in vitro de mutations de RAD50, puis explorer leur retentissement sur la fertilité d’un modèle murin. Une approche translationnelle est associée à ce projet pour évaluer le lien entre des mutations constitutionnelles de RAD50 identifiées dans une cohorte de patients atteints d’une pathologie tumorale et la fertilité des patients porteurs de ces mutations. Ce projet vise donc à mieux comprendre le rôle de RAD50 dans la méiose et à analyser comment ses mutations peuvent influencer la fertilité et la tumorigénèse.

  • Patricia VADUVA

  • • Association entre un déficit en testostérone et le pronostic cardio-rénal chez les hommes avec un diabète et une maladie rénale chronique dans la cohorte CKD-REIN.
    • UMR CarMeN (INSERM U1060-INRAE U1397-Université Claude Bernard Lyon 1), eq. “Diet and food matrix in Obesity and metabolic diseases: role of Intestinal tract , and innovative Therapeutics” (DO-IT) – Hospices Civils de Lyon, sous l’encadrement du Pr Fabrice BONNET
    • Résumé :

  L’hypogonadisme est fréquent chez les hommes avec une néphropathie diabétique. Le rôle délétère d’un déficit en testostérone sur le pronostic cardio-rénal chez des hommes avec néphropathie diabétique reste mal connu. Notre souhaitons étudier au sein de la cohorte prospective française CKD-REIN chez des patients diabétiques atteints de MRC (stade 3 à 5) s’il existe une association entre une concentration plasmatique basse de testostérone totale et un risque cardio-rénal plus élevé sur un suivi prospectif de 8 ans. Nous étudierons la relation entre la concentration plasmatique de testostérone à l’inclusion (exprimée en tertiles) et le critère composite cardio-rénal (critère principal qui inclut insuffisance rénale terminale (DFGe<15 ml/min/1.73m2, dialyse ou transplantation), et/ou survenue d’un événement du MACE4 (décès CV, infarctus du myocarde, AVC, hospitalisation pour insuffisance cardiaque). Nous testerons également la relation entre la concentration de testostérone et la mortalité totale au cours du suivi. En testant l’hypothèse d’une association chez les hommes diabétiques avec atteinte rénale entre une concentration basse de testostérone et un risque augmenté de survenue d’événements CV et d’insuffisance rénale terminale, cette étude pourrait permettre de mieux stratifier le niveau de risque de ces patients afin de renforcer les stratégies de prévention.

  Allocation de recherche amorçage – Amolyt

  • Giuliana ASCONE
    • Développement d’un modèle d’organe sur puce pour la modélisation des troubles de l’hypophyse
    • UMR 1251 Marseille Medical Genetics (MMG), Aix-Marseille Université – Inserm; eq. Mechanisms of Paracrine and Endocrine Disorders” (MoPED), sous l’encadrement du Dr Pauline Romanet
    • Résumé :

  L’hypophyse est l’acteur clé de notre système endocrinien. Le développement hypophysaire requiert une séquence précise d’expression et d’inhibition de facteurs de transcription, qui, lorsqu’elle est perturbée, conduit à des déficits hypophysaires isolés ou combinés, qui peuvent altérer la croissance, la puberté, la qualité de vie, voire entraîner le décès s’ils ne sont pas traités. Au contraire, l’excès de prolifération cellulaire entraine l’apparition de tumeurs, caractérisées par une croissance lente et la conservation des caractères différenciés. Il n’existe pas de modèle in vitro de lignées cellulaires ni de modèle murin satisfaisant pour étudier l’hypophyse, un organe peu accessible du fait de sa localisation anatomique. Les organoïdes sont des structures 3D complexes qui imitent les fonctions biologiques d’un organe, permettant ainsi l’étude des mécanismes physiopathologiques. Le développement de modèles in vitro utilisant des organoïdes hypophysaires dérivés de cellules souches pluripotentes induites humaines (hiPSC) représente une opportunité unique d’étudier le développement et les pathologies hypophysaires. Cependant, ces systèmes en culture 3D en suspension n’ont pas de support vasculaire, ce qui rend la génération d’organoïdes sécréteurs d’hormones difficile en raison de la rareté des cellules qui se différencient en cellules productrices d’hormones fonctionnelles. L’ajout de la microfluidique, également connue sous le nom de technologie Organ-on-Chip (OoC), fournirait à l’organoïde en cours de différenciation un support vasculaire adéquat et imiterait le microenvironnement hypophysaire, ce qui représenterait donc une mise en œuvre significative des systèmes 3D actuels. Dans ce projet, nous visons à améliorer le ratio de cellules productrices d’hormones dans les organoïdes hypophysaires afin de mieux étudier les mécanismes sous-jacents des troubles hypophysaires caractérisés par un déficit hormonal et une sursécrétion. Nous utiliserons ce modèle pour étudier des organoïdes dérivées d’hiPSC présentant des mutations dans des gènes impliqués dans les déficits et les tumeurs hypophysaires.

   

  Allocation de recherche amorçage – Ascendis

  • Etienne LEFEVRE
    • Rôle de la barrière hémato-tumorale dans la biodisponibilité des traitements des adénomes hypophysaires.
    • UMR-S 1185 Physiologie et Physiopathologie Endocriniennes, eq. “Génétique et épigénétique des pathologies hypophysaires et surrénaliennes“, sous l’encadrement du Pr Peter KAMENICKÝ
    • Résumé :

  Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs bénignes dérivées de l’antéhypophyse pour lesquelles les traitements qui permettent de limiter la croissance tumorale et, si présente, une hypersécrétion hormonale sont d’efficacité variable selon l’histotypes, le profil moléculaire de chaque tumeur, mais elle diffère aussi au sein de la même tumeur. Nous faisons l’hypothèse que, outre les caractéristiques tumorales, l’efficacité de ces traitements pourrait aussi dépendre de leur poids moléculaires, qui déterminerait leur passage vasculaire et donc la biodisponibilité de ces traitements au sein des tumeurs traitées.

  L’antéhypophyse dérive de l’ectoblaste, n’est pas un tissu neurologique à proprement parler, et ne possède donc pas à ce titre de barrière hémato-encéphalique. Néanmoins, la vascularisation des adénomes hypophysaire diffère du réseau artériel du tissu hypophysaire sain.

  Les objectifs de ce projet sont :

  • de caractériser la vascularisation des adénomes hypophysaire ainsi que leur perméabilité pour des molécules de haut poids moléculaire.
  • de comparer in vivo l’efficacité de l’octréotide dans les tumeurs hypophysaire selon la voie d’administration, intratumoral ou systémique.

   

  Allocation de recherche Novo Nordisk

  • Philippe BERTOLINO
    • Étude du vieillissement dans le remodelage tissulaire du microenvironnement hypophysaire et de son impact sur la tumorigénèse hypophysaire
    • Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon (CRCL) Inserm U1052 – CNRS UMR5286 – Université Claude Bernard Lyon 1, eq. “Senescence, Cancer et Vieillissement” – Hospices Civils de Lyon, Service d’Endocrinologie
    • Résumé :

  Les tumeurs hypophysaires constituent le second type de tumeurs intracrâniennes chez l’adulte. Bien que ces tumeurs se développent à tout âge, leur incidence serait plus importante chez les personnes âgées de plus de 65 ans.

  Les travaux qui abordent l’âge des patients ou les stades de vieillissement auxquels ces tumeurs se développent restent peu nombreux. Le rôle du vieillissement cellulaire et de l’immunosénescence (i.e. vieillissement qualitatif et quantitatif du système immunitaire) sont pointés dans de nombreuses pathologies endocrines et cancéreuses.

  Paradoxalement, l’implication de ces mécanismes et des processus auxquels ils s’associent (variations hormonales, « inflammaging », altérations du microenvironnement tissulaire) restent encore mal connus dans la tumorigénèse hypophysaire. Notre projet propose d’étudier l’implication du vieillissement cellulaire et tissulaire de l’hypophyse dans les processus d’initiation et de progression tumorale. Il vise : 1) à caractériser les mécanismes qui contrôlent le remodelage du microenvironnement de l’hypophyse au cours du vieillissement et de l’initiation tumorale, 2) à déterminer si un microenvironnement immunosupprimé favorise l’initiation ou la progression tumorale, et 3) à identifier de nouveaux gènes « driver » de la tumorigénèse par le biais de séquençages d’exomes réalisés sur des tumeurs hypophysaires spontanées qui se développent avec l’âge. Ce projet permettra de mieux comprendre la biologie du vieillissement hypophysaire et ses conséquences sur l’apparition et la progression des tumeurs hypophysaires. Il pourrait également conduire à l’identification de nouveaux gènes impliqués dans la tumorigénèse hypophysaire.

   

  Allocation de recherche SFE – AstraZeneca

  • Bertrand BLONDEAU
    • Conséquences métaboliques du traitement intermittent aux glucocorticoïdes : Étude pilote chez la souris.
    • Centre de Recherche Saint-Antoine INSERM UMRS 938, eq. “Lipodystrophies, adaptation métaboliques et hormonales, et vieillissement”
    • Résumé :

  Les glucocorticoïdes (GC), hormones stéroïdiennes produites en réponse au stress, influencent des processus métaboliques complexes, notamment l’absorption intestinale, le stockage des graisses, la production hépatique de glucose et la sécrétion d’insuline. Ces effets sont médiés par le récepteur des GC (GR), qui module l’expression génique dans les tissus cibles. Les GC de synthèse, largement utilisés pour leurs propriétés anti-inflammatoires, induisent fréquemment des effets secondaires métaboliques (résistance à l’insuline, diabète de type 2, lipodystrophies). Les travaux du laboratoire ont montré que le GR des tissus adipeux (TA) et des muscles joue un rôle essentiel dans les complications associées au traitement continu. L’administration de GC à but thérapeutique se fait cependant très fréquemment sous la forme de cycles successifs de traitements, dont les conséquences métaboliques restent à définir. Nos objectifs seront donc : 1) de caractériser les conséquences métaboliques des traitements intermittents comparés aux traitements continus par les GC ; et 2) de définir précisément leurs impacts sur l’homéostasie glucidique et lipidique globale, les fonctions intestinales (absorption, barrière et sécrétion endocrine), la masse et la fonction des cellules bêta pancréatiques, et la fonctionnalité des tissus insulino-sensibles (muscles squelettiques, foie, tissus adipeux). Nos expériences seront réalisées sur des souris C57BL/6J mâles, avec des groupes soumis à un, deux ou trois cycles intermittents (2 semaines de traitement/2 semaines de pause) ou à un traitement continu de 6 semaines. Les analyses métaboliques seront réalisées après chaque cycle et toutes les 2 semaines au cours du traitement continu. Ce projet ambitionne de clarifier les mécanismes métaboliques spécifiques aux cycles intermittents de traitement par les GC, et de définir leur impact sur les organes cibles. Ces résultats pourraient éclairer les pratiques cliniques en optimisant les protocoles de traitement par GC pour minimiser leurs effets secondaires métaboliques.

   

  Allocation de recherche SFE – RECORDATI

  • Arnaud JANNIN
    • Implication du métabolisme dans les tumeurs neuro-endocrines pancréatiques bien différenciées.
    • ONCOLille-Laboratoire CANTHER, UMR9020 CNRS – U1277 Inserm, eq. “ Mucines, Cancer et Résistance aux Drogues “
    • Résumé :

  Les tumeurs neuroendocrines pancréatiques bien différenciées (TNEPs) sont des tumeurs rares mais dont l’incidence augmente. Les TNEPs sont souvent d’emblée métastatiques nécessitant le recours à des thérapies systémiques, dont des combinaisons de chimiothérapies en première ligne suivies de thérapies ciblées. A ce jour, on ne sait quelle séquence thérapeutique est la plus adaptée, ni quels sont les mécanismes de résistance aux différents traitements. Aucune étude ne s’est intéressée à décrire le fonctionnement métabolique des TNEPs avant ou pendant traitement. Les objectifs de cette étude sont de caractériser l’hétérogénéité intra-tumorale métabolique des TNEPs à l’aide d’analyses métabolomiques réalisée sur des coupes d’échantillons tumoraux de 63 patients disponibles à la tumorothèque du CHU de Lille. Cette étude nous permettra de développer des approches innovantes de traitement basées sur le ciblage métabolique des TNEPs avec pour objectif que ces travaux conduisent au développement d’essais cliniques dédiés à ces pathologies rares et directement issues de ces recherches.

   

  Allocation de recherche SFE – Entrepreneur & Go – FRIEMM

  • Antoine-Guy LOPEZ
    • Physiopathologie des hyperaldostéronismes : rôle des mastocytes intrasurrénaliens.
    • INSERM 1239, Laboratoire de Différenciation et Communication Neuroendocrine Endocrine et Germinale (NorDiC) Université de Rouen Normandie, sous l’encadrement du Pr Hervé LEFEBVRE
    • Résumé :

  L’hypertension artérielle (HTA) est la pathologie chronique la plus fréquente en France. Elle est souvent associée à une hypersécrétion d’une hormone surrénalienne, l’aldostérone, impliquée dans l’homéostasie hydro-sodée. Cet excès d’aldostérone exerce des effets délétères aux niveaux cardiovasculaire et rénal, qui participent au développement et à l’aggravation de l’HTA, en particulier chez les patients obèses. Toutefois, les bloqueurs du système rénine-angiotensine, principal régulateur de la production d’aldostérone, n’entraînent qu’une réduction partielle et transitoire du taux plasmatique de l’hormone, suggérant l’intervention d’autres systèmes de régulation. Notre équipe a précédemment montré que les mastocytes intra-surrénaliens stimulent la sécrétion d’aldostérone via la libération de sérotonine (5-HT).

  Ce mécanisme paracrine apparaît particulièrement renforcé dans les adénomes surrénaliens producteurs d’aldostérone (APA) associés à un hyperaldostéronisme primaire (HAP). Ce projet a pour but de caractériser plus finement le rôle des mastocytes et de la 5-HT dans la physiopathologie des HAPs, en identifiant les mécanismes de régulation de l’activité des mastocytes surrénaliens humains et leur lien fonctionnel avec l’hypersécrétion d’aldostérone. La stratégie expérimentale reposera sur l’étude de tissus surrénaliens humains, normaux et pathologiques (APAs), ainsi que sur l’utilisation de la lignée de souris Balb/c. L’implication de la voie sérotoninergique dans la pathogénie de l’excès d’aldostérone sera explorée par des études in vitro et in vivo chez des souris obèses ou présentant une hyperplasie mastocytaire surrénalienne. In fine, cette étude devrait permettre d’identifier de nouveaux mécanismes physiopathologiques pouvant représenter des cibles pertinentes pour la mise au point de traitements pharmacologiques innovants des hyperaldostéronismes et pour la réduction du risque cardiovasculaire et métabolique associé.

   

  Bourse aide à la mobilité SFE

  • Fanny CHASSELOUP
    • Décryptage du rôle de KDM1A/LSD1 dans le remodelage de l’épigénome induite par le facteur pionnier PAX7 dans les cellules mélanotropes hypophysaires.
    • Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), sous l’encadrement du Pr Jacques DROUIN
    • Résumé :

  Les facteurs transcriptions dit « pionniers » sont des facteurs reconnaissant des séquences d’ADN au sein de l’hétérochromatine compactée conduisant à un remodelage de l’hétérochromatine en une chromatine ouverte, l’euchromatine. Ces changements de conformation chromatinienne nécessitent également le recrutement de facteurs de transcription dit « non pionniers » et de complexes multiprotéiques impliqués dans le remodelage chromatinien. Pax7 est le facteur pionnier responsable de l’activation du transcriptome mélanotrope dans l’hypophyse. L’activation de séquence enhancers par Pax7 se fait en plusieurs étapes dont une est caractérisée par le recrutement de l’histone déméthylase KDM1A/LSD1. L’objectif de ce projet est de caractériser le rôle de KDM1A dans les modifications chromatiniennes induites par l’activation du facteur pionnier Pax7.

  Pour caractériser la régulation de KDM1A, nous utiliserons les gènes dont l’expression est modifiée (augmentée ou diminuée) après le recrutement de KDM1A dans le cadre de l’activation induite par Pax7. En effet l’analyse de ces gènes permettra de comprendre comment KDM1A est conditionné pour agir soit comme facteur répressif ou soit comme un facteur activateur selon le locus où il est recruté. Cette étape nous permettra d’obtenir des candidats moléculaires pour lesquels nous testerons ensuite leur interaction avec KDM1A à l’aide d’une approche de « pull-down » in vitro. Enfin, nous évaluerons les conséquences de l’inactivation génétique de ces gènes candidats sur la différenciation des cellules pituitaires. Ce projet permettra de comprendre les mécanismes plus généraux d’action et de régulation de KDM1A dans la remodelage de la chromatine et dans le contrôle de l’expression génique offrant ainsi des perspectives plus larges d’applications.

   

  Bourse fin de thèse SFE

  • Amandine JACQUET
    • Stress oxydant dans les cancers SDH-déficients.
    • Centre de Recherche des Cordeliers (CRC), Inserm U 1138, eq. “Génétique et Métabolisme des Cancers Rares”, sous l’encadrement du Pr Judith FAVIER
    • Résumé :

  Les paragangliomes et phéochromocytomes sont des tumeurs neuroendocrines rares, souvent liées à des mutations des gènes codant la succinate déshydrogénase (SDH), dont le gène SDHB, entraînant une accumulation de succinate, un oncométabolite. La perte de la protéine SDHB provoque un état de pseudohypoxie, d’hyperméthylation de l’ADN et des altérations de l’homéostasie du fer et du cuivre qui sont associées à un stress oxydant important. Nous avons montré que les cellules Sdhb KO présentent une sensibilité particulière au diméthylfumarate (DMF), un agent redox actif, qui semble y provoquer une mort cellulaire par ferroptose, une mort cellulaire dépendante du fer et de la peroxydation lipidique. De façon similaire, nous avons observé que le MitoTempo à forte dose induisait également un stress oxydant, et une mort cellulaire présentant des caractéristiques de la paraptose ou de l’autophagie.

  Mon projet vise à caractériser les cascades ferroptotique et paraptotique dans les cellules SDH-déficientes après un traitement au DMF et au MitoTemp, respectivement. Des approches in vitro seront utilisées, incluant des analyses de viabilité cellulaire, des marqueurs de ferroptose (peroxydation lipidique, consommation de glutathion), et des études de flux métaboliques. Des inhibiteurs spécifiques de la ferroptose, paraptose ou de l’autophagie seront employés pour confirmer l’implication de ces voies. Enfin, des techniques d’omiques exploreront les mécanismes moléculaires sous-jacents.

  Ce projet devrait éclairer les mécanismes responsables de cette sensibilité des cellules SDH aux agents pro-oxydants et ouvrir la voie à des thérapies ciblées exploitant cette sensibilité pour traiter ces tumeurs agressives.

  Bourses doctorales SFE

  • Flore DE ROUX
    • Étude du rôle de la sénescence dans l’initiation et l’évolution des cancers thyroïdiens de souche folliculaire via le développement de nouveaux modèles précliniques murins.
    • Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon (CRCL) Inserm U1052 – CNRS UMR5286 – Université Claude Bernard Lyon 1, eq. « Senescence, Cancer et Vieillissement », sous l’encadrement du Dr Philippe BERTOLINO – Service d’Endocrinologie, Hospices Civils de Lyon, sous l’encadrement du Dr Hélène LASOLLE
    • Résumé :

  Les cancers thyroïdiens représentent la tumeur maligne endocrine la plus fréquente en Europe. Ces cancers sont majoritairement représentés par des carcinomes différenciés liés à̀ des mutations de l’oncogène BRAF. Bien que le rôle de l’oncogène BRAF soit bien établi dans l’induction des mécanismes de senescence oncogénique (OIS) au sein de plusieurs cancers, les mécanismes de sénescence et leurs fonctions restent encore peu étudiés dans les cancers de la thyroïde. Actuellement, le ciblage thérapeutique des cellules sénescentes et les stratégies vaccinales constituent des approches prometteuses dans plusieurs pathologies tumorales, leur mise en application nécessite toutefois de bien comprendre la spécificité des cellules tumorales sénescentes à cibler. Nous pensons que l’interception des mécanismes de sénescence induits par les mutations BRAF présente un intérêt thérapeutique pour les cancers thyroïdiens. Une hypothèse soulignée par plusieurs publications qui suggèrent l’implication de la sénescence dans les mécanismes d’invasion des carcinomes papillaires BRAF et la valeur prédictive de la senescence pour l’évolution des cancers thyroïdiens. Le travail de thèse que nous proposons visera à étudier le rôle des cellules sénescentes porteuses de mutation BrafV600E dans l’initiation tumorale thyroïdienne et les conséquences de leur élimination sur la progression cancéreuse. Ce travail sera réalisé grâce à plusieurs modèles cellulaires et murins qui seront spécifiquement développés. Le projet permettra de mieux comprendre le rôle de l’OIS dans les étapes initiales de la tumorigénèse thyroïdienne. Il évaluera également l’intérêt de cibler les cellules tumorales sénescentes thyroïdiennes en étudiant : i) les conséquences moléculaires et cellulaires de leur élimination et ii) le potentiel des approches de stratégies vaccinales ciblant les cellules tumorales dès leur apparition dans le tissu thyroïdien.

   

  • Emane SBAI
    • Dialogue cellules de Schwann/macrophages dans la régulation des hormones glycémiques.
    • Institut Necker Enfants Malades – Inserm U 1151, sous l’encadrement du Pr Jean-François GAUTIER
    • Résumé :

  Les îlots pancréatiques, responsables de la production d’insuline et de glucagon, jouent un rôle clé dans le maintien du statut glycémique. Ils contiennent des macrophages qui maintiennent un environnement inflammatoire non pathologique essentiel à l’homéostasie et au fonctionnement des cellules bêta productrices d’insuline. Ces îlots abritent également des cellules de Schwann (CS) qui sont des cellules gliales impliquées dans le soutien neuronal et dans l’immunomodulation. Bien que des interactions entre les CS et les macrophages régulant l’inflammation aient été décrites dans d’autres tissus, leur rôle dans les îlots pancréatiques reste méconnu. Nos résultats préliminaires montrent que les CS des îlots produisent le facteur de croissance TGF-β2 qui module l’inflammation et la production d’IL-1β par les macrophages. Ce projet vise à explorer comment le dialogue entre les CS et les macrophages régule l’inflammation des îlots pancréatiques et influence la sécrétion des hormones glycémiques. Les objectifs de la thèse seront de : (i) Caractériser l’identité et la fonction des CS dans les îlots pancréatiques et leur contribution à l’homéostasie des îlots et (ii) d’analyser la régulation de l’inflammation des îlots pancréatiques et de la sécrétion hormonale des îlots par les CS. Pour répondre à ces objectifs, nous utiliserons des modèles murins et des îlots humains combinés à des techniques d’analyse transcriptomique, d’imagerie confocale 3D et des tests fonctionnels. Ce projet apportera un nouvel éclairage sur les mécanismes de l’insulinosécrétion en adoptant une approche innovante centrée sur le dialogue neuro-immun. Il permettra pour la première fois d’identifier les interactions entre les macrophages et les cellules de Schwann dans les îlots pancréatiques, ainsi que leur rôle dans la régulation de la sécrétion d’insuline.

  Bourse master LILLY

  • Noémie ELHADAD
    • Mécanismes moléculaires de la réponse aux nouvelles thérapeutiques de protection de la cellule bêta dans le diabète de type 1.
    • Institut Cochin (Inserm U 1016), eq. « Dialogue Immuno-endocrine dans le diabète », sous l’encadrement du Dr François MIFSUD
    • Résumé :

  L’objectif de ce projet est d’étudier les mécanismes moléculaires au sein de la cellule bêta en réponse aux nouveaux traitements du diabète de type 1 pré clinique.

  Nous utiliserons un modèle in vitro de diabète de type 1 reposant sur la co-culture d’une lignée de cellules EndoC-βH2 et de LTCD8+ primaires humains exprimant un TCR auto-réactif. Plusieurs agents pharmacologiques potentiellement bêta protecteurs seront testés. Les effets seront évalués par un test de cytotoxicité et par bulk-RNA-seq afin d’identifier des réponses transcriptionnelles communes ou spécifiques à chaque molécule.

  Ce travail, contribuera à mieux comprendre les mécanismes d’action de ces traitements et à guider le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.

  Bourse master SFE

  • Sophie VRIGNAUD
    • Étude de l’expression et de la fonction de l’histone déméthylase KDM1A au cours du développement surrénalien chez l’homme et chez la souris.
    • UMR-S 1185 Physiologie et Physiopathologie Endocriniennes, sous l’encadrement du Pr Peter KAMENICKÝ et du Dr Fanny CHASSELOUP
    • Résumé :

  L’hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales est une maladie rare caractérisée par des niveaux variables de sécrétion de cortisol responsables d’un syndrome de Cushing. Une forme rare de cette maladie, l’hyperplasie GIP-dépendante, est caractérisée par l’expression ectopique du récepteur du GIP (GIPR) dans les cellules surrénaliennes. Récemment, nous avons identifié des variants germinaux pathogènes du gène codant la lysine déméthylase 1A (KDM1A) chez des patients présentant une hyperplasie surrénalienne GIP-dépendante. Ces mutations étaient associées à une perte de bras court du chromosome 1 porteur du gène KDM1A dans les lésions surrénaliennes entrainant ainsi la perte complète de l’expression de KDM1A. KDM1A est une histone déméthylase jouant un rôle indispensable dans la différenciation cellulaire au cours du développement du pancréas endocrine mais aussi dans l’organogenèse hypophysaire. Par analogie, nous supposons un rôle potentiel de KDM1A dans la différenciation du cortex surrénalien de la zone fœtale vers le cortex surrénalien définitif. Nous émettons l’hypothèse que l’expression de KDM1A est variable au cours du développement du cortex surrénalien fœtal, permettant l’expression transitoire de GIPR pendant une fenêtre temporelle caractérisé par l’absence de KDM1A, dont l’expression pathologique observée dans l’hyperplasie GIP-dépendant serait la réminiscence à l’âge adulte. En post natal, KDM1A, à nouveau exprimée, conduirait à la répression du GIPR dans le cortex définitif. L’objectif de ce travail est d’étudier l’expression et la fonction de KDM1A et du GIPR au cours du développement du cortex surrénalien chez l’homme et chez la souris. Pour étayer cette hypothèse nous utiliserons des approches histologiques, moléculaires et transcriptomiques sur des échantillons fœtaux humains, des souris transgéniques et (dans une prospection qui va au-delà de ce travail de M2) des macaques cynomolgus gestantes afin de caractériser précisément les profils d’expression de KDM1A et du GIPR ainsi que leurs rôles au cours de l’ontogenèse surrénalienne.

  Prix publication

  • Amina ATTIA
    • Consideration of Early Dynamic Risk Stratification to Guide Discharge from Oncologic Follow-Up in Patients with Differentiated Thyroid Cancer
    • Service des Pathologies Thyroïdiennes et Tumorales Endocrines, Hôpital Universitaire Pitié Salpêtrière, Paris, France
    • Lien vers la publication : Thyroid, vol.34, No.12, published online 12 décembre 2024: https://doi.org/10.1089/thy.2024.0119

   

  • Ludovica COTELLESSA
    • Preventing and correcting polycystic ovary syndrome by targeting anti-Müllerian hormone signaling in minipuberty and adulthood in mice.
    • UMR-S 1172, Lille Neuroscience & Cognition – Equipe Development & Plasticity of the Neuroendocrine Brain
    • Lien vers la publication : Cell Metabolism, volume 37, Issue 6, published online 11 avril 2025 : https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.03.013

   

  • Aurélie PHAN
    • A GLP1R gene variant and sex influence the response to semaglutide treatment in patients with severe obesity
    • Service de Nutrition (Nutrition Department), Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Hôpital Européen Georges Pompidou -Université Paris-Cité – Centre de Recherche des Cordeliers (CRC), UMR-S 1138, eq. “Médecine Personnalisée, Pharmacogénomique, Optimisation Thérapeutique” (MEPPOT)
    • Lien vers la publication : Obesity, Volume33, Issue 7, July 2025, Pages 1237-1242, 1ère publication le 19 mai 2025 : https://doi.org/10.1002/oby.24300
• Clermont-Ferrand 2024
  • Allocation de recherche Recordati – SFE
    • Dulanjalee KARIYAWASAM
      • Mise en place d’organoïdes thyroïdiens fœtaux comme modèle d’étude de l’hypothyroïdie congénitale
      • IINSERM U1016 Institut Cochin, Equipe Régulation des cellules bêta-pancréatiques chez le rongeur et l’Homme, Resp. Raphaël SCHARFMANN, Paris
  •  Allocation de recherche SFE – Entrepreneur & Go – FRIEMM
    •  Lionel GROUSSIN
      • Étude préclinique de nouvelles thérapies inhibant les voies MAPK/PI3K dans les cancers thyroïdiens réfractaires
      • INSERM U1016, Institut Cochin, équipe Génomique et signalisation des tumeurs endocrines, Resp. Jérôme BERTHERAT, Paris
  • Allocation de recherche Novo Nordisk
    • Sheerazed BOULKROUN
      • Rôle de l’aldostérone dans les complications cardiométaboliques postménopauses associées aux cycles de gain/perte de poids
      • PARCC, INSERM, UMR 970, Equipe 12 : Gènes et pathologies associées à l’aldostérone, Resp. Maria-Christina ZENNARO, Paris
  • Bourse de fin de thèse
    
    • Marie PALARD
      • Rôle de la seipine dans le stockage des lipides
      • Institut du Thorax, UMR 1087, CNRS UMR 6291, équipe 4 Cardiometabolic diseases, Resp. Bertrand CARIOU et Cédric LE MAY, Nantes
  • Bourses doctorales
    • Charlotte LETELLIER
      • Influence de la signalisation glucocorticoïde adipocytaire sur la plasticité du tissu adipeux et les troubles métaboliques associés aux lipodystrophies gluco-induites
      • Centre de recherche Saint-Antoine, UMR S938, équipe Lipodystrophies, adaptations métaboliques et hormonales et vieillissement, Resp. Bruno FEVE, Paris
    • Louis THOMERET
      • De la synthèse à la sécrétion systémique : exploration des mécanismes d’export des stéroïdes produits dans le cortex surrénalien et implication dans la réponse aux traitements inhibiteurs de la stéroïdogénèse
      • INSERM U1016, Institut Cochin, équipe Génomique et signalisation des tumeurs endocrines, Resp. Jérôme BERTHERAT, Paris
  • Bourses master
    • Anaïs ANDRIEU
      • Immune markers associated with cardiovascular risk in patients with type 1 diabetes
      • Institut Necker Enfants Malades (INEM) INSERM U1151, équipe Immunité et Métabolisme du Diabète, Resp. Nicolas VENTECLEF, Paris
    • Simon LEMAIRE
      • Rôle de la NADPH Oxydase NOX4 dans l’expression de cytokines pro-inflammatoires produites par les cellules thyroïdiennes tumorales porteuses de la mutation BRAF V600E
      • UMR 9019 CNRS, Gustave Roussy, Intégrité du génome et cancer, équipe 4Rs : Réplication, Réparation, Recombinaison et ROS, Resp. Filipo ROSSELLI, Villejuif
  • Prix Publication
    • Benjamin CHEVALIER
      • Beyond MEN1, When to Think About MEN4? Retrospective Study on 5600 Patients in the French Population and Literature Review
      • Service d’Endocrinologie, CHU Lille, Resp. Marie-Christine VANTYGHEM, Lille
      • Lien vers la publication : The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Issue 7, July 2024, Pages e1482–e1493, https://doi.org/10.1210/clinem/dgae055

     

    • Tatiana LECOT-CONNAN
      • Anti-Müllerian hormone induces autophagy to preserve the primordial follicle pool in mice
      • INSERM UMR S 1185, Physiopathologie gonadique, Resp. Isabelle BEAU, Le Kremlin-Bicêtre
      • Lien vers la publication : The FASEB Journal, Volume 38, Issue 5, 15 March 2024, e23506, https://doi.org/10.1096/fj.202302141R

     

    • Justine VILY-PETIT
      • Antiobesity effects of intestinal gluconeogenesis are mediated by the brown adipose tissue sympathetic nervous system
      • U 1213 Nutrition Diabète et Cerveau, Resp. Gilles MITHIEUX, Lyon
      • Lien vers la publication : Obesity, Volume32, Issue 4, April 2024, Pages 710-722, https://doi.org/10.1002/oby.23985
• Marseille - 2023
  • Allocation de recherche SFE
    • • Développement d’un système fluidique d’îlots de Langherhans vascularisés pour étudier l’axe intestin-pancréas. Impact de facteurs intestinaux identifiés après chirurgie bariatrique sur la sécrétion d’insuline.
      • INSERM UMRS 1269, Equipe NutriOmic, Dir. Karine Clément, Sorbonne Université, Paris

   

  • Allocation de recherche Recordati – SFE
    • Alexandre BUFFET
      • Exploration des zones régulatrices des gènes de prédisposition au paragangliome
      • INSERM, UMR 970, Equipe 13 : Génétique et Métabolisme des Cancers Rares PARCC, dir. Dr Chantal Boulanger, Paris

   

  • Allocation de recherche SFE – Entrepreneur & Go – FRIEMM
    • Camille BUFFET
      • MOLTHYNOD-IA : apport du séquençage à haut débit et de l’intelligence artificielle pour préciser la nature des nodules thyroïdiens cytologiquement indéterminés.
      • Service des Pathologies Thyroïdiennes et Tumorales Endocrines – Groupe de Recherche Clinique n°16 Tumeurs Thyroïdiennes, dir.Camille Buffet, Sorbonne Université, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris

   

  • Allocation de recherche Novo Nordisk
    • Aurore CARRE
      • Impact des pertubateurs endocriniens détectés chez la feme enceinte sur le développement et la fonction de la thyroïde

  INSERM U1016, Institut Cochin – Eq. Raphaël Scharfmann, Dir. Florence Niedergang, Paris

   

  • Allocation de recherche SFE
    • Hélène LASOLLE
      • Impact de l’histologie et de la senescence dans l’évolution iodo-réfractaire des cancers différenciés de la thyroïde
      • INSERM U1052, CRCL, Eq. David Bernard, Dir. Patrick Mehlen, Lyon

   

  • Allocation de recherche SFE
    • Claire LAURENS
      • Caractérisation de l’effet d’une nouvelle exerkine sur le métabolisme adipocytaire et la prévention des désordres métaboliques associés à l’obésité
      • Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires, I2MC – INSERM/Université Toulouse 3 UMR 1297, Equipe MetaDiab, Dir. Cédric Moro, Toulouse

   

  • Allocation de recherche Pfizer
    • Lydie NAULE
      • La puberté, une fenêtre sensible d’organisation et de plasticité de l’hypothalamus : mécanismes cellulaires et moléculaires de la régulation hormonale.
      • Sorbonne Université / CNRS UMR 8246 / INSERM U1130, Institut de Biologie Paris Seine (IBPS)- Laboratoire Neuroscience Paris Seine, Equipe « Neuroplasticité des Comportements de Reproduction », Dir. Hervé Chneiweiss, Paris

   

  • Bourse mobilité
    • Amandine FERRIERE
      • Le profil de stéroïdes plasmatiques (ou stéroïdome) : un nouvel outil pour l’exploration des pathologies surrénaliennes ?
      • Service d’Endocrinologie et maladies métaboliques CHU Bordeaux – Hôpital Haut-Lévêque, Pessac

   

  • Bourse doctorale
    • Sara CAJAMARCA OCAMPO
      • Mutations du gène FH et prédisposition au cancer : recherche des mécanismes spécifiques associés au paragangliome héréditaire
      • Paris Centre de Recherche Cardiovasculaire (PARCC), Dir. Chantal Boulanger, Équipe 13 : Génétique et métabolisme des cancers rares, Dir. Judith Favier, Paris

   

  • Bourse master
    • Pauline LEDUCQ
      • Prédiction du caractère réfractaire des cancers thyroïdiens à l’aide de la biologie moléculaire et de l’Intelligence Artificielle
      • Service des Pathologies Thyroïdiennes et Tumorales Endocrines – Groupe de Recherche Clinique n°16 Tumeurs Thyroïdiennes, Dir. Camille Buffet, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris

   

  • Bourse master
    • Nadia ZAEGEL
      • Caractérisation moléculaire d’une nouvelle mutation du gène KISS1 identifiée dans une famille avec hypogonadisme hypogonadotrope congenital
      • Inserm UMR-S1185 Physiologie et physiopathologie endocrinienn, dir. Peter KAMENICKY, Faculté de médecine Paris Saclay

   

  • Prix publication
    • Guillaume BACHELOT
      • Combinaison de métabolomique et d’intelligence artificielle pour simplifier le diagnostic différentiel SOPK vs bloc en 21-hydroxylase non classique.
      • Service de Biologie de la reproduction, CECOS, Hôpital Tenon, AP-HP; Service de Métabolomique Clinique, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP

   

  • Prix publication
    • Damien DUFOUR
      • Le role de la SUMOylation dans la différenciation du cortex surrénalien
      • CNRS 6293 INSERM 1103, Laboratoire iGReD, Dir. Krzysztof Jagla, Clermont-Ferrand

   

  • Prix publication
    • Mirela ILIE
      • Efficacité et facteurs prédictifs de la réponse à l’immunothérapie dans les carcinomes hypophysaires et les tumeurs hypophysaires agressives : une étude française de cohorte
      • INSERM U1052, Hospices Civils de Lyon CHU de Lyon, Dir. Gérald Raverot, Bron

   

  • Prix publication
    • Konstantina CHACHLAKI
      • Male minipuberty involves the gonad-independent activation of preoptic nNOS neurons
      • U1172, Lille Neuroscience et cognition, Développement et plasticité du cerveau neuroendrocrine, Dir. Vincent PREVOT, Lille
• Nantes - 2022

  Allocations de Recherche en Endocrinologie – SFE

   

  • Fabio FERNANDES-ROSA
    • Nouveaux outils diagnostiques et thérapeutiques dans l’Hyperaldostéronisme Primaire.
    • INSERM U 970 – Equipe : « Gènes et pathologies associées à l’aldostérone » – Paris Centre de Recherche Cardiovasculaire – HEGP – PARIS. Directeur du Laboratoire : Dr Chantal M. BOULANGER
  • Chrystèle RACINE
    • Rôle de l’environnement maternel et de l’hormone anti-Müllérienne sur le développement du syndrome des ovaires polykystiques.
    • UMRS-938 – Equipe « Lipodystrophies, adaptations métaboliques et hormonales, et vieillissement »- Centre De Recherche Saint-Antoine – PARIS. Directeur du Laboratoire : Pr Bruno FEVE

   

  Allocations de Recherche en Endocrinologie – Amorçage – SFE

  • Laëtitia MARTINERIE
    • Mécanismes moléculaires de l’insuffisance corticotrope post-corticothérapie : polymorphisme du gène du Récepteur Glucocorticoïde (NR3C1) et variabilité dans la sensibilité aux hormones glucocorticoïdes.
    • Inserm UMRS-1185 – «Physiologie et physiopathologie endocrinienne » – Faculté de Médecine Paris-Saclay – LE KREMLIN-BICÊTRE – Directeur du Laboratoire : Pr Peter KAMENICKÝ
  • Pauline ROMANET
    • MEN1-Neural Crest : Rôle des cellules de la crêtes neurales dans la tumorigenèse hypophysaire de la NEM1.
    • MMG/AMU Inserm 1251 – Centre de Génétique Médicale de MARSEILLE – Directeur du Laboratoire : Dr Frédérique MAGDINIER

   

  Allocation de Recherche en Endocrinologie – RECORDATI Rare Diseases

  • Claire BRIET
    • Evaluation de la stéatose hépatique dans le syndrome de Cushing.
    • Inserm UMR 1083 – Service d’Endocrinologie, Diabétologie, Nutrition – CHU D’ANGERS – Directeur du Laboratoire : Pr Patrice RODIEN

   

  Prix de Recherche en Endocrinologie 2022 – PFIZER

  • Hervé LEFEBVRE
    • Rôle de la substance P et du récepteur NK1 dans la physiopathologie de l’adénome de Conn.
    • Inserm U 1239, Laboratoire de Différentiation et Communication Neuroendocrine, Endocrine et Germinale – Université de ROUEN. Directeur du Laboratoire : Pr Hervé LEFEBVRE

   

  Bourse de Master

  1. SFE
     • Iuliia PINIGINA
       • Identification des mécanismes moléculaires associées à la dissémination métastatique du corticosurrénalome à l’aide d’un modèle de souris transgénique.
       • CNRS UMR6293-INSERM U1103 « Physiopathologie Moléculaire de la Surrénale et des Tissus Endocrines » – Université de CLERMONT-FERRAND. Directeur du laboratoire: Dr Pierre VAL
  2. IPSEN
     • Pauline MOREAU
       • Intérêt thérapeutique du ciblage tissulaire spécifique du récepteur adipocytaire aux glucocorticoïdes dans les maladies métaboliques.
       • UMRS-938 – Equipe « Lipodystrophies, adaptations métaboliques et hormonales, et vieillissement »- Centre De Recherche Saint-Antoine – PARIS – Directeur du Laboratoire : Pr Bruno FEVE

   

  Bourses doctorales – SFE

  • Nicolas SAHAKIAN
    • Mécanismes génétiques à l’origine de la variabilité phénotypique de la Néoplasie endocrinienne Multiple de type 2.
    • MMG/AMU Inserm 1251 – Centre de Génétique Médicale de MARSEILLE – Directeur du Laboratoire : Dr Frédérique MAGDINIER
  • Patricia Madalina VADUVA
    • Caractérisation génétique et fonctionnelle d’une phosphodiestérase nouvellement impliquée dans la tumorigenèse corticosurrénalienne.
    • Inserm 1016 – Equipe « Génomique et signalisation des tumeurs endocrines » – Institut Cochin – PARIS – Directeur du Laboratoire : Dr Florence NIEDERGANG

   

  Prix de publication pour un jeune – SFE

  • Fanny CHASSELOUP
    • Loss of KDM1A in GIP-dependent primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia with Cushing’s syndrome: a multicenter retrospective cohort study.
    • The Lancet Diabetes and Endocrinology 2021; 9 (12) : 813-824
  • Cyril DJARI
    • Protein kinase A drives paracrine crisis and WNT4-dependent testis tumor in Carney complex.
    • The Journal of Clinical Investigation 2021; 131(23) : e146910
  • Arnaud JANNIN
    • Bone metastases from differentiated thyroid carcinoma: heterogenous tumor response to radioactive Iodine therapy and overall survival.
    • European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2022; 49 : 2401–2413
• Le Havre - 2021
  • SFE : Allocation de Recherche en Endocrinologie (pour 1 an) 2021 – 32 000 € 

  Impact de l’activation de la voie de signalisation Wnt/beta-Caténine sur l’expression des microARNs dans les tumeurs surrénaliennes : aspects métaboliques et oncologiques.

  Nadia CHERRADI-CICCIONE

  Responsable scientifique du projet : Dr Nadia CHERRADI-CICCIONE

  Directeur du projet : Dr Catherine PICART – Directeur du Laboratoire : Dr Catherine PICART

  Lieu de travail : INSERM U1036 – Biologie du Cancer et de l’Infection-IRIG – CEA de Grenoble – GRENOBLE CEDEX 9 – France 

  • SFE : Allocation de Recherche en Endocrinologie – Amorçage (pour 2 ans) 2021 – 25 000 € 

  Intérêt thérapeutique du ciblage tissulaire spécifique du récepteur des glucocorticoïdes dans les maladies métaboliques.

  Marthe MOLDES

  Responsable scientifique du projet : Dr Marthe MOLDES

  Directeur du projet : Pr Bruno FEVE – Directeur du Laboratoire : Pr Bruno FEVE

  Lieu de travail : INSERM UMRS 938 – Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie – Centre de Recherche de Saint-Antoine – PARIS – France 

  • RECORDATI Rare Diseases : Allocation de Recherche en Endocrinologie (pour 1 an) 2021 – 30 000 € 

  Conséquences fonctionnelles sur l’autophagie de mutations bi-alléliques du gène RNF216 dans l’hypogonadisme hypogonadotrophique avec ataxie.

  Jacques YOUNG

  Responsable scientifique du projet : Pr Jacques YOUNG

  Directeur du projet : Pr Peter KAMENICKY – Directeur du Laboratoire : Pr Peter KAMENICKY

  Lieu de travail : Service d’Endocrinologie et Maladies de la Reproduction – Université Paris-Sud – LE KREMLIN-BICÊTRE CEDEX – France 

   

  • IPSEN : Bourse de « Master » (pour un an) 2021 – 33 500 € 

  Caractérisation moléculaire des cancers thyroïdiens réfractaires à l’iode radioactif.

  Hélène THÉODON

  Responsable scientifique du projet : Dr Camille BUFFET

  Directeur du projet : Dr Camille BUFFET – Directeur du Laboratoire : Dr Florence COULET

  Lieu de travail : Service d’Endocrinologie – Hôpital Saint Antoine – PARIS  

  • SFE : Bourses de « Master » (pour 1 an) 2021 – 33 500 €

   

  Rôle du récepteur des glucocorticoïdes musculaire dans les modifications métaboliques et l’adaptation pancréatique induites par les glucocorticoïdes.

  Mélanie MENDES

  Responsable scientifique du projet : Pr Bruno FEVE – Directeur du projet et du Laboratoire : Pr Bruno FEVE

  INSERM UMRS_938 – Faculté de Médecine – PARIS  

  Étude de l’impact des différents types de traitement sur le métabolisme des stéroïdes urinaires au cours du syndrome de Cushing : mise au point d’un panel de stéroïdes urinaires en chromatographie gazeuse couplée à la spectrométrie de masse.

  Coumba SOW

  Responsable scientifique du projet : Dr Séverine TRABADO

  Directeur du projet et du Laboratoire : Pr Anne GUIOCHON-MANTEL

  Lieu de travail : Laboratoire d’Hormonologie – Hôpital Bicêtre – LE KREMLIN-BICÊTRE  

   

  • SFE : Bourses de « Fin de thèse » (pour 6 mois) 2021 – 16 600 €

  Rôle de la SUMOylation dans la différenciation du cortex surrénalien.

  Damien DUFOUR

  Responsable scientifique du projet : Dr Antoine MARTINEZ

  Directeur du projet : Dr Krzysztof JAGLA – Directeur du Laboratoire : Dr Krzysztof JAGLA

  Lieu de travail : CNRS UMR 6293 – INSERM U 1103 – Laboratoire GReD – UCA – Université Clermont Auvergne – CRBC – Faculté de médecine – CLERMONT-FERRAND – France 

  Effets des perturbateurs endocriniens sur la reproduction et le métabolisme énergétique ; de l’utilité des espèces saisonnières.

  Marie-Azélie MORALIA

  Responsable scientifique du projet : Dr Valérie SIMONNEAUX

  Directeur du projet : Dr Michel BARROT – Directeur du Laboratoire : Dr Michel BARROT

  Lieu de travail : CNRS UPR 3212 – Rythmes Neuroendocriniens de la Reproduction – INCI – Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives – STRASBOURG – France 

  Développement et caractérisation de nouveaux modèles précliniques in-vivo et in-vitro permettant d’étudier l’effet de l’inhibition de la voie de l’activine sur les tumeurs hypophysaire gonadotropes.

  Audrey ZIVEREC

  Responsable scientifique du projet : Dr Philippe BERTOLINO

  Directeur du projet : Dr Patrick MELHEN – Directeur du Laboratoire : Dr Patrick MELHEN

  Lieu de travail : INSERM U 1052 – CNRS UMR 5286 – CRCL – Centre de recherche en cancérologie de Lyon – Centre Léon Bérard – LYON

   

  • SFE : Prix de Publication pour un jeune membre de la SFE 2021 – 2 000 € 

  Loss of SDHB Promotes Dysregulated Iron Homeostasis, Oxidative Stress, and Sensitivity to Ascorbate.

  Judith GONCALVES

  Responsable scientifique du projet : Dr Judith FAVIER

  Directeur du projet et du Laboratoire : Dr Chantal BOULANGER

  Lieu de travail : INSERM UMR_970 – PARCC – HEGP – PARIS 

   

  • FRIEMM : Prix de Recherche en Endocrinologie 2021 (pour 1 à 3 ans) – 30 000 € 

  Space-Pit : Cartographie spatiale génétique et fonctionnelle des adénomes hypophysaires gonadotropes à l’échelle cellulaire pour un meilleur pronostic et ciblage thérapeutique.

  Philippe BERTOLINO

  Responsable scientifique du projet : Dr Philippe BERTOLINO

  Directeur du projet : Dr Patrick MEHLEN – Directeur du Laboratoire : Dr Patrick MEHLEN

  Lieu de travail : INSERM U 1052 – Equipe 4 : Différenciation endocrine et tumorigenèse : interaction avec la tumorigenèse et la progression tumorale – CRCL – Centre Léon Bérard – LYON CEDEX 8 – France 

• Marseille - 2020
  • SFE : ALLOCATION DE RECHERCHE EN ENDOCRINOLOGIE (POUR 1 AN) 2020 – 32 000 € : ANTOINE MARTINEZ
  • • Antoine MARTINEZ
    • SUMOylation & différenciation fonctionnelle de la corticosurrénale.
    • Responsable scientifique du projet : Dr Antoine MARTINEZ – Directeur du projet et du Laboratoire : Dr Chantal VAURY
    • CNRS UMR 6247 – GRED – Université Blaise Pascal – Clermont-Ferrand – AUBIERE
    • Bourse acceptée par le candidat le 04 juillet 2020
    • La bourse a été remise, à Marseille, jeudi 08 octobre 2020, lors du 36e Congrès annuel de la SFE, au cours de la session de remise des bourses qui s’est tenue à 15 heures 20.

  SFE / RECORDATI Rares Diseases : Allocation de Recherche en Endocrinologie 2020 : Florence ROUCHER-BOULEZ pour 1 an – 25000 €

  • • Florence ROUCHER-BOULEZ
    • Un nouveau coupable dans l’hyperplasie congénitale des surrénales ?
    • Responsable scientifique du projet : Dr Pierre VAL – Directeur du projet : Dr Chantal VAURY – Directeur du Laboratoire : Dr Armand PERRET-LIAUDET
    • UM Pathologies Endocriniennes Rénales Musculaires et Mucoviscidose – Groupement Hospitalier Est – Hospices Civils de Lyon – CBPE – BRON
    • Bourse acceptée par le candidat le 11 juillet 2020.
    • La bourse a été remise, à Marseille, jeudi 08 octobre 2020, lors du 36e Congrès annuel de la SFE, au cours de la session de remise des bourses qui s’est tenue à 15 heures 20.

  PFIZER : Prix de Recherche en Endocrinologie 2020 : Valentine SUTEAU pour 1 à 3 ans – 30 000 €

  • • Valentine SUTEAU
    • Ciblage pharmacologique des récepteurs couplés aux protéines G dans les tumeurs endocrines : le modèle thyroïdien.
    • Responsable scientifique du projet : Pr Patrice RODIEN – Directeur du projet et du Laboratoire : M. Daniel HENRION
    • Service d’Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition – CHU d’Angers
    • Prix accepté par le candidat le 07 juillet 2020.
    • La bourse a été remise, à Marseille, jeudi 08 octobre 2020, lors du 36e Congrès annuel de la SFE, au cours de la session de remise des bourses qui s’est tenue à 15 heures 20.

  SFE : Bourse de « Master » 2020 : Louis SCHUBERT Pour 1 an – 32 000 €

  • Louis SCHUBERT
  • Etude des inhibiteurs de la voie MAPK dans les cancers thyroïdiens réfractaires.
  • Responsable scientifique du projet : Pr Lionel GROUSSIN-ROUILLER – Directeur du projet et du Laboratoire : M. Pierre-Olivier COURAUD
  • Service d’Endocrinologie – Hôpital Cochin – PARIS
  • Bourse acceptée par le candidat le 05 juillet 2020.
  • La bourse a été remise, à Marseille, jeudi 08 octobre 2020, lors du 36e Congrès annuel de la SFE, au cours de la session de remise des bourses qui s’est tenue à 15 heures 20.

   

  IPSEN : Bourse de « Master » 2020 : Ane-Flore HERROU pour un an – 32 000 €

  • Anne-Flore HERROU
  • Rôle de « Bone Morphogenetic Protein 4 » dans les effets de l’hormone anti-Müllerienne sur la folliculogénèse.
  • Responsable scientifique et Directeur du projet et Directeur du Laboratoire : Pr Bruno FEVE
  • Service de Médecine interne – Hôpital Tenon – PARIS
  • Bourse acceptée par le candidat le 31 juillet 2020
  • La bourse a été remise, à Marseille, jeudi 08 octobre 2020, lors du 36e Congrès annuel de la SFE, au cours de la session de remise des bourses qui s’est tenue à 15 heures 20.

   

  SFE : Bourse de « Master » 2020 : Hippolyte DUPUIS pour 1 an – 32 000 €

  • Hippolyte DUPUIS
  • Etude du lien entre le métabolisme du cortisol et des acides biliaires chez des patients obèses avant et après chirurgie bariatrique
  • Responsable scientifique du projet : Dr Stéphanie ESPIARD – Directeur du projet et du Laboratoire : Pr François PATTOU
  • Service d’Endocrinologie, Diabétologie et Maladies métaboliques – CHRU de Lille – Hôpital Huriez – LILLE
  • Bourse acceptée par le candidat le 13 août 2020.
  • La bourse a été remise, à Marseille, jeudi 08 octobre 2020, lors du 36e Congrès annuel de la SFE, au cours de la session de remise des bourses qui s’est tenue à 15 heures 20.

   

  SFE : Bourse de « Master » 2020 : Aurélie BUFFETEAU pour 1 an – 32 000 €

  • • Aurélie BUFFETEAU
    • Etude de la régulation des récepteurs des oestrogènes ER? et ER? par l’E2 dans les lésions d’endométriose et mise en place de nouveaux modèles de culture d’organoïdes de lésions endométriosiques.
    • Responsable scientifique du projet : Dr Françoise LENFANT & Mlle Elodie CHANTALAT – Directeur du projet : Dr Françoise LENFANT – Directeur du Laboratoire : M. Angelo PARINI
    • Service de Gynécologie – CHU de Toulouse – hôpital de Rangueil – TOULOUSE
    • Bourse acceptée par le candidat le 11 juillet 2020.
    • La bourse a été remise, à Marseille, jeudi 08 octobre 2020, lors du 36e Congrès annuel de la SFE, au cours de la session de remise des bourses qui s’est tenue à 15 heures 20.
• Lyon - 2019

  SFE : Bourse de Recherche en Endocrinologie 2019: Luigi MAIONE pour 1 an – 50 000 €

  • Luigi MAIONE
  • Etude du mécanisme neuroendocrine de l’activation précoce de l’axe gonadotrope dans un modèle murin invalidé pour MKRN3.
  • Responsable scientifique du projet & Directeur du Laboratoire : Pr Ursula B. KAISER – BRIGHAM RESEARCH INSTITUTE – BRIGHAM AND WOMEN’S HOSPITAL HARVARD MEDICAL SCHOOL – BOSTON (MA – USA)
  • Bourse acceptée par le candidat le 10 mai 2019
  • La bourse a été remise, à LYON, vendredi 17 mai 2019, lors des JOURNEES EUROPEENNES de la SFE, au cours de l’Assemblée Générale qui s’est tenue, à 14 heures.

  SFE : Bourse de « Master » 2019: Lauriane LE COLLEN pour 1 an – 32 000 €

  • Lauriane LE COLLEN
  • Efficacité des inhibiteurs de RAF de seconde génération dans les cancers de la thyroïde.
  • Responsable scientifique du projet : Pr Lionel GROUSSIN-ROUILLER –  Directeur du Laboratoire : Dr Pierre Olivier COURAUD – Service d’Endocrinologie, Diabétologie et Nutrition – CHU DE REIMS – HOPITAL ROBERT DEBRE
  • Bourse acceptée par le candidat le 16 mai 2019.
  • La remise de la bourse se fera, lors des JOURNEES GUERITEE, à PARIS, vendredi 22 novembre 2019, dans l’après-midi.

  SFE : Bourse de « Master » 2019: Faustine TANGUY pour 1 an – 32 000 €

  • Faustine TANGUY
  • Influence du sexe sur l’évolution des stéato-hépatites métaboliques : Rôle du récepteur des oestrogènes alpha dans l’entérocyte.
  • Responsable scientifique du projet : Pr Pierre GOURDY – Directeur du Laboratoire : Pr Angelo PARINI – Service de Diabétologie – CHU DE TOULOUSE – HOPITAL RANGUEIL –
  • Bourse acceptée par le candidat le 23 mai 2019.
  • La remise de la bourse se fera, lors des JOURNEES GUERITEE, à PARIS, vendredi 22 novembre 2019, dans l’après-midi.

  HRA Pharma & SFE : Bourse de « Master » mutualisée – Surrénales 2019: Oceana VIEIRA PINTO (DELAVILLE) Pour 1 an – 32 000 €

  • Oceana VIEIRA PINTO (DELAVILLE)
  • L’étude moléculaire des variants constitutifs naturels du récepteur de la LH.
  • Responsable scientifique du projet : Dr Isabelle BEAU – Directeur du projet et du Laboratoire : Marc Lombes
    INSERM UMR-S 1185 – FACULTE MEDECINE PARIS-SUD – LE KREMLIN-BICÊTRE –
  • Bourse acceptée par le candidat le 4 juillet 2019.
  • La remise de la bourse se fera, lors des JOURNEES GUERITEE, à PARIS, vendredi 22 novembre 2019, dans l’après-midi.

  IPSEN : Bourse de « Master » 2019: Rahima KHIRENNAS pour un an – 32 000 €

  • Rahima KHIRENNAS
  • Caractérisation du rôle de la NADPH oxydase 4 (NOX4) dans la résistance à la radiothérapie métabolique des cancers thyroïdiens porteurs de la mutation BRAFV600E.
  • Responsable scientifique du projet : Dr Corinne DUPUY – Directeur du Laboratoire : Dr Patricia KANNOUCHE – Service d’Endocrinologie, Diabétologie et Nutrition – CHRU DE NANCY – VANDOEUVRE-LÈS-NANCY
  • Bourse acceptée par le candidat le 20 mai 2019
  • La remise de la bourse se fera, lors des JOURNEES GUERITEE, à PARIS, vendredi 22 novembre 2019, dans l’après-midi.

  PFIZER : Prix de Recherche en Endocrinologie 2019: Carmelo QUARTA pour 1 à 3 ans – 30 000 €

  • Carmelo QUARTA
  • Role of Tbx3 in directing the peptidergic identity of POMC neurons in obesity.
  • Responsable scientifique du projet : Dr Daniela COTA – Directeur du Laboratoire : Dr Stéphane OLIET – NEUROCENTRE MAGENDIE – INSERM U 1215 – Equipe Cota – BORDEAUX –
  • Prix accepté par le candidat le 10 mai 2019
  • Le prix a été remis, à LYON, vendredi 17 mai 2019, lors des JOURNEES EUROPEENNES de la SFE, au cours de l’Assemblée Générale qui s’est tenue, à 14 heures.
• Nancy - 2018
  • HRA FRANCE-SFE – 1 Bourse de « Master 2 » mutualisée 2018: Nicolas TONG YETTE 32 000 € : 1 an
    • Nicolas TONG YETTE
      Analyse protéomique per opératoire des adénomes hypophysaires : pour un diagnostic topographique extemporané des microadénomes corticotropes non visualisables en radiologie
      Responsable: Pr Olivier CHABRE – INSERM  U1036 – Grenoble

  • IPSEN-SFE – 1 Bourse de « Master 2 » 2018: Patricia VADUVA32 000 € : 1 an
    • Patricia VADUVA
      Génétique du syndrome de Cushing : Etude de l’hyperplasie macronodulaire de la surrénale
      Responsable: Pr Jérôme BERTHERAT – INSERM U1016 / CNRS UMR 8104 – Institut Cochin-Paris

     

  • NOVARTIS PHARMA-SFE – 1 Bourse de « Master 2 » Recherche en Endocrinologie 2018: Malanie ROY 32 000 € : 1 an
    • Malanie ROY
      Mise en forme et amélioration de l’efficacité anti-tumorale du mitotane par vectorisation
      Responsable: Dr Michael THOMAS – INSERM U1239 – Mont-Saint-Aignan

  • PFIZER-SFE – 1 Prix de Recherche en Endocrinologie 2018: Charlotte LUSSEY-LEPOUTRE 30.000 €
    • Charlotte LUSSEY-LEPOUTRE
      RADIOSUCCES : évaluation de la détection in vivo du succinate par imagerie de résonance magnétique spectroscopique (1H-SRM) comme Biomarqueur de la réponse au traitement chez des patients atteints de paragangliomes cervicaux avec mutations SDHX traités par radiothérapie externe
      INSERM U970- Paris

  • SFE : 3 Allocations de Recherche en Endocrinologie 2018: Isabelle BEAU, David L’HOTE & David ROMANO 28 000 € : 1 an
    • Isabelle BEAU
      Hyperandrogénie et anovulation chez la femme associées à une mutation activatrice du récepteur de la LH : étude d’un modèle de souris comme preuve de concept
      INSERM 1185 – Le Kremlin-Bicêtre
    • David L’HOTE
      Implication de la signalisation oestrogénique dans la régulation épigénétique du gène Sf-1 au cours la différenciation du lignage gonadotrope hypophysaire
      INSERM U1133 – Paris
    • David ROMANO
      Identification of markers of therapeutic resistance and tumor progression in neuroendocrine tumors
      INSERM U 1251 – Marseille

  • SFE : 1 Bourse de « fin de Thèse » 2018: Laurence DUMEIGE 22 000 € : 6 mois
    • Laurence DUMEIGE
      Altérations des voies de signalisation corticostéroïde rénale chez le nouveau-né prématuré: adaptation néonatale et programmation fatale de l’hypertension artérielle
      Responsables: Dr Laetitia MARTINERIE & Dr Marc LOMBES – INSERM U1185 – Le Kremlin-Bicêtre

  • SFE : 1 Bourse « Master 2 » 2018: Mathilda KRETZ 32 000 €
    • Mathilda KRETZ
      Effets des décalages horaires sur le contrôle journalier du pic préovulatoire de LH par les neurones à Kisspeptine
      Responsable : Dr Valérie SIMONNEAUX – CNRS UPR 3212 –  Strasbourg
• Poitiers - 2017
  • SFE : Bourse de Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 50.000 €: Florence ROUCHER-BOULEZ
    Florence ROUCHER-BOULEZ
    UM Pathologies Endocriniennes Rénales Musculaires et Mucoviscidose – GROUPEMENT HOSPITALIER EST – HOSPICES CIVILS DE LYON – CBPE – BRON
    Rôle de EZH2 et du complexe PRC2 dans l’Homéostasie et l’Insuffisance Surrénale.
  • SFE : Bourse de « Master » (pour 1 an) – 32.000 €: Annabelle NAMAN
    Annabelle NAMAN
    Service d’Endocrinologie – CHU DE REIMS
    Analyse de la spécificité d’interaction du Mitotane avec les Mitochondria-Associated-Membranes (MAM) contacts Mitochondrie-Réticulum Endoplasmique) : Abords biochimiques et cellulaires de la spécificité cellulaire et tissulaire.
  • SFE : Bourse de « fin de Thèse » (pour 6 mois) – 22.000 €: Emilie COURTY
    Emilie COURTY
    INSERM UMR-S 1138 – CENTRE DE RECHERCHE DES CORDELIERS – PARIS
    Hypercorticisme chronique et adaptation du pancréas endocrine : identification des signaux inducteurs de la plasticité pancréatique.
  • HAC Pharma & SFE : Bourse de « fin de Thèse » mutualisée (pour 6 mois) – 22.000 €: Mickael MATHIEU
    Mickael MATHIEU
    INSERM U 1103 – CNRS UMR 6293 – UNIVERSITE DE CLERMONT-FERRAND – BLAISE PASCAL – CAMPUS DES CEZEAUX – GRED – AUBIERE
    Rôles de EZH2 dans l’homéostasie du cortex surrénalien.
  • HRA Pharma & SFE : Bourse de « Master » mutualisée – Surrénales (pour 1 an) – 32.000 €: Loïc FOUSSIER
    Loïc FOUSSIER
    Service de Médecine nucléaire – HOPITAL COCHIN – PARIS
    Caractérisation fonctionnelle de deux nouvelles mutations originales du récepteur des glucocorticoïdes.
  • IPSEN : Bourse de « Master » (pour un an) – 32.000 €: Fabien KRIEF

    Fabien KRIEF
    Service de la Maternité – HOPITAL BICETRE – LE KREMLIN-BICÊTRE
    Oncofertilité : Impact des facteurs génétiques influençant la toxicité ovarienne de la chimiothérapie chez les patientes atteintes de cancer du sein.

  • LILLY : Bourse de « Master » – Croissance (pour un an) – 32.000 €: Paul SIBILIA
    Paul SIBILIA
    Service d’Endocrinologie, Diabétologie, Nutrition – CHU D’ANGERS
    Action des dérivés chlorés du bisphénol A sur les RCPG impliqués dans les régulations métaboliques (RCPG métaboliques).
  • NOVARTIS PHARMA : Bourse de « Master » Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 32.000 €: Fanny CHASSELOUP
    Fanny CHASSELOUP
    Service d’Endocrinologie – HOPITAL SAINT ANTOINE – PARIS
    Etude de l’exome dans une large population de patients atteints de Maladie de Cushing
  • PFIZER : Prix de Recherche en Endocrinologie (pour 1 à 3 ans) – 30.000 €: Lionel GROUSSIN-ROUILLER
    Lionel GROUSSIN-ROUILLER
    Service d’Endocrinologie et Maladies Métaboliques – HOPITAL COCHIN – PAVILLON CORNIL – PARIS
    BRAF dans les cancers de la thyroïde : rôle de ses partenaires dans son oncogénicité et la résistance thérapeutique.

  • Télécharger Le palmarès poitiers 2017
• Bordeaux - 2016
  • SFE : Allocation de Recherche en Endocrinologie (pour deux ans) – 50.000 €: Frédéric CASTINETTI

    Frédéric CASTINETTI Service d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques – CHU DE LA CONCEPTION – MARSEILLE

    OPTO_GH.

  • SFE : Bourse de Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 42.000 €
    Cette bourse n’a pas été décernée en raison du désistement de la candidate le 13 juillet et en l’absence d’autre dossier qui soit recevable, le Conseil Scientifique Pérenne (CSP) a décidé de redistribuer une partie des fonds en attribuant une Bourse de Master 2 SFE 2016 à la première suppléante.
  • SFE : Bourse de « Master » (pour 1 an) – 32.000 €: Valentine COURANT SUTEAU

    Valentine COURANT SUTEAU INSERM UMR 1083 / CNRS 6214 : Biologie neurovasculaire et mitochondriale intégrée – UNIVERSITE D’ANGERS – ANGERS

    Action des perturbateurs endocriniens sur le récepteur de l’INSL3 (RXFP2) : étude in vitro des mécanismes moléculaires.

  • SFE : Bourse de « fin de Thèse » (pour 6 mois) – 22.000 €: Romain TEINTURIER

    Romain TEINTURIER INSERM U 1052 – CENTRE DE RECHERCHE EN CANCEROLOGIE DE LYON (CRCL) – LYON

    Activation différentielle des effecteurs de la voie de signalisation mTOR dans les différents types de tumeurs neuroendocrines pancréatiques.

  • HAC Pharma & SFE : Bourse de « fin de Thèse » mutualisée (pour 6 mois) – 22.000 €: Ingrid LEMA

    Ingrid LEMA INSERM U 693 – Récepteurs stéroïdiens, physiopathologie endocrinienne et métabolique – FACULTE DE MEDECINE PARIS-SUD – LE KREMLIN-BICÊTRE

    Contrôle Post-Transcriptionnel de l’Expression Rénale du Récepteur Minéralocorticoïde par la Tonicité Extracellulaire : Conséquences Physiopathologiques.

  • HRA Pharma & SFE : Bourse de « Master » mutualisée (pour 1 an) – 32.000 €: Geoffrey BOULATE

    Geoffrey BOULATE Service d’Endocrinologie – HOPITAL COCHIN – PARIS

    Association Mitotane et Statines dans le traitement du corticosurrénalome : impact sur le métabolisme lipidique, la croissance tumorale, et la stéroïdogénèse.

  • IPSEN : Bourse de « Master » (pour un an) – 32.000 €: Elise MATHY

    Elise MATHY Département d’Endocrinologie Métabolisme Cancer – INSTITUT COCHIN – PARIS

    Rôle des partenaires de BRAF dans la physiopathologie et la résistance thérapeutique des cancers papillaires de la thyroïde.

  • LILLY : Bourse de « Master » – Croissance (pour un an) – 32.000 €: Alyson DEPREZ

    Alyson DEPREZ INSERM U 982 – Différenciation et Communication Neuronale et Neuroendocrine – UNIVERSITE DE ROUEN – FACULTE DES SCIENCES – MONT-SAINT-AIGNAN

    Voie minéralocorticoïde, mastocytes surrénaliens et adaptation à la vie extra-utérine.

  • NOVARTIS PHARMA : Bourse de Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 32.000 €: Clémence DELCOUR
    Clémence DELCOUR
    Service d’Endocrinologie adulte et Reproduction – HOPITAL BICETRE – LE KREMLIN-BICÊTRE

    Caractérisation de variants d’autophagie, nouveaux acteurs de la physiopathologie ovarienne.
  • PFIZER : Prix de Recherche en Endocrinologie (pour 1 à 3 ans) – 30.000 €: Philippe BERTOLINO

    Philippe BERTOLINO INSERM U 1052 – Equipe 4: Différenciation endocrine et tumorigenèse : interaction avec la tumorigenèse et la progression tumorale – CRCL-CENTRE LEON BERARD – LYON

    Etude des mécanismes de régulation et des fonctions du récepteur ALK7 dans la progression tumorale et l’agressivité des Prolactinomes.

  • Télécharger Le palmarès Bordeaux 2016
• Angers - 2015
  • SFE : Bourse de Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 42.000 €: Justine BOUILLY
    Justine BOUILLY CHUV – Service of Endocrinology, Diabetology and Metabolism Department of Physiology – INSERM U 1185 – LAUSANNE (SWITZERLAND)
    Genetic investigations of patients with deficiency in the hypothalamic gonadodropin-releasing hormone.
  • SFE & HAC Pharma : Bourse de « fin de Thèse » mutualisée (pour 6 mois) – 22.000 €: Thi Thu Huong DO

    Thi Thu Huong DO CENTRE DE RECHERCHE SAINT-ANTOINE – UPMC – INSERM UMR-S938 – Lipodystrophies génétiques et acquises – PARIS

    Effets délétères des glucocorticoïdes sur le métabolisme glucido-lipidique : impact différentiel sur les tissus adipeux, mécanismes souche-dépendants de l’homéostasie glucidique, et conséquences de l’invalidation du récepteur des glucocorticoïdes dans les tissus adipeux.

  • IPSEN : Bourse de « Master » (pour un an) – 32.000 €: Selma HOUSNI

    Selma HOUSNI INSTITUT COCHIN – UNIVERSITE PARIS DESCARTES – Département Endocrinologie, Métabolisme, Diabètes – INSERM U 1016 – CNRS UMR 8104 – PARIS

    Mécanismes d’activation des facteurs NF-kappaB par l’oncogène BRAFV600E dans les cancers papillaires de la thyroïde.

  • LILLY : Bourse de « Master » – Croissance (pour un an) – 32.000 €: Marie VERMALLE

    Marie VERMALLE CRN2M – CNRS UMR 7286 – MARSEILLE

    Evaluation de variants de SIX3 comme nouvelle étiologie de déficit hypophysaire combiné multiple.

  • NOVARTIS PHARMA : Bourse de Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 32.000 €: Nelly RAMOS

    Nelly RAMOS FACULTE DE MEDECINE PARIS-SUD – INSERM UMR-S 1185 – LE KREMLIN-BICÊTRE

    Physiopathologie des syndromes de résistance hormonale aux glucocorticoïdes : Caractérisation de nouvelles mutations du récepteur des glucocorticoïdes.

  • PFIZER : Prix de Recherche en Endocrinologie – 30.000 €: Estelle LOUISET

    Estelle LOUISET UNIVERSITE DE ROUEN – UFR DES SCIENCES ET TECHNIQUES – DC2N – INSERM U 982 – MONT-SAINTAIGNAN

    Mécanismes responsables de l’expression anormale de l’ACTH dans les hyperplasies macronodulaires bilatérales des surrénales associées au syndrome de Cushing.

  • Télécharger le palmarès Angers 2015
• Lyon - 2014
  • SFE : Allocation de Recherche en Endocrinologie (pour deux ans) – 50.000 €: Pierre VAL
    Pierre VAL INSERM U 1103 – CNRS UMR 6293 – Université de Clermont-Ferrand
    Analysis of a mouse model of adrenal insufficiency resulting from Eed gene ablation
  • SFE : Bourse de Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 42.000 €: Soazig LE PENNEC

    Soazig LE PENNEC UMR 1087 – Université de Nantes

    Dérégulation énergétique, horloge circadienne et maladies métaboliques.

  • SFE : 2 Bourses de « Master » (pour un an) – 32.000 €: Hélène HOTH GUECHOT & Simon travers

    Hélène HOTH GUECHOT Endocrinologie, Diabétologie, Maladies métaboliques – CHRU de Lille – Hôpital Claude Huriez

    Effet du Sirolimus associé ou non au Tacrolimus sur les cellules adipocytaires et béta pancréatiques greffées chez la souris immunodéficiente.
    Simon TRAVERS INSERM U 693 – Récepteurs stéroïdiens, physiopathologie endocrinienne et métabolique – Faculté de Médecine Paris Sud – Le Kremlin-BicêtreProfils stéroïdomiques au cours de la mise en place de la signalisation corticostéroïdienne : implications physiopathologiques lors du développement rénal.

  • SFE & HAC Pharma : Bourse de « fin de Thèse » mutualisée (pour 6 mois) – 22.000 €: Coralie DRELON

    Coralie DRELON CNRS UMR 6247 – INSERM U 931 – Génétique, Reproduction & Développement (GReD) – Université de Clermont-Ferrand

    Identification de EZH2 comme un nouvel acteur de la progression tumorale dans les carcinomes cortico-surrénaliens.

  • IPSEN : Bourse de « Master » (pour un an) – 32.000 €: Anne-Gaëlle POULLOT
    Anne-Gaëlle POULLOT Service d’Endocrinologie – CHU de Nice – Hôpital de l’Archet
    Cibler les cellules souches cancéreuses de prostate avec les biguanides
  • LILLY : Bourse de « Master » – Croissance (pour un an) – 32.000 €: Mirella HAGE

    Mirella HAGE Service d’Endocrinologie – Hôpitaux Universitaires Paris Sud – Hôpital de Bicêtre

    Invalidation tissu-spécifique de la voie de signalisation de l’AMP cyclique dans le lignage somatotrope : conséquences fonctionnelles sur la tumorigenèse hypophysaire associée aux mutations d’AIP.

  • MERCK SERONO & SFE : Bourse de « Master » mutualisée (pour un an) – 32.000 €: Nathanaëlle MONTANIER

    Nathanaëlle MONTANIER Endocrinologie-Diabétologie – CHU de Clermont-Ferrand – Hôpital Gabriel Montpied

    Mise en place des complications métaboliques du syndrome de Cushing ACTH indépendant dans un modèle génétique murin et étude pré-clinique d’une approche anti-récepteur GR.

  • NOVARTIS PHARMA : Bourse de Recherche en Endocrinologie (pour un an) – 32.000 €: Sadek ISMAIL

    Sadek ISMAIL EA 4552 – CHU Rangueil – Toulouse

    Mécanismes et Conséquences de l’Internalisation du Récepteur de GIP.

  • PFIZER : Prix de Recherche en Endocrinologie – 30.000 €: Anne-Marie FRANÇOIS-BELLAN

    Anne-Marie FRANÇOIS-BELLAN CRN2M – CNRS UMR 7286 – Faculté de Médecine Nord – Marseille

    Rôle du long ARN non-codant Neat1 dans la rythmicité circadienne de l’horloge hypophysaire.

  • Télécharger le palmarès Lyon 2014
• Paris - 2013
  • SFE : Bourse de Recherche en Endocrinologie – 40.000 €: Claire BRIET

    Claire BRIET Service d’Endocrinologie – CHU DE BICETRE

    Specificity of GPCR-cAMP-PKA signalling: the models of PDE4D mutations causing acrodysostosis.

     

  • SFE : Bourse de « Master » – 30.000 €: Céline MOULY

    Céline MOULY Service de Diabétologie – Maladies Métaboliques – Nutrition – CHU DE TOULOUSE

    Etude des effets membranaires du récepteur alpha des oestrogènes : implications métaboliques in vivo.

  • SFE : Bourse de « fin de Thèse » – 20.000 €: Emilie PASTEL
    Emilie PASTEL GReD – CNRS UMR 6293 – INSERM U 1103 – UNIVERSITE DE CLERMONT-FERRAND
    PGF2alpha et Aldose réductases : nouveaux acteurs dans le contrôle de la lypolyse du tissu adipeux blanc
  • IPSEN : Bourse de « Master » (pour un an) – 30.000 €: Sarra SMATI GRANGE

    Sarra SMATI GRANGEON Clinique d’Endocrinologie – CHU DE NANTES

    Etude comparative des performances de détection des métastases de carcinome médullaire de la thyroïde CMT à l’aide de TEP-18FDG, TEP-18FDOPA et préciblage anti ACE en deux temps (TF2-IMP288 marqué au 68Ga).

  • LILLY & SFE : Bourse de « Master » mutualisée (pour un an) – 30.000 €: Julie BEAUVY

    Julie BEAUVY Fédération d’Endocrinologie – CHU DE LYON

    Rôle des oncoprotéines Maf, nouveaux partenaires du suppresseur de tumeur menin, dans le contrôle de la prolifération des tumeurs hypophysaires.

  • MERCK SERONO & SFE : Bourse de « Master » mutualisée (pour un an) – 30.000 €: Vanessa BOEHM

    Vanessa BOEHM INSERM UMR U 938 – UNIVERSITE PARIS 6 – FACULTE DE MEDECINE SAINT-ANTOINE

    Biologie intégrative et physiologie spécialité nutrition.

  • NOVARTIS PHARMA : Bourse de Recherche en Endocrinologie – 30.000 €: Laure CAZABAT

    Laure CAZABAT Service d’Endocrinologie – HOPITAL AMBROISE PARE

    Rôle du polymorphisme du récepteur de FGF de type 4 (FGFR4, fibroblast growth factor receptor 4), FGFR4-G388R, dans le corticosurrénalome.

  • PFIZER : Prix de Recherche en Endocrinologie – 30.000 €: Nicolas de ROUX

    Nicolas de ROUX INSERM U 676 – Genetics and Physiology of Pubertal Onset – HOPITAL ROBERT DEBRE

    Rôle de la rabconnectin-3alpha dans la régulation centrale de l’axe gonadotrope

   

  • Télécharger le palmarès Paris 2013
• Toulouse - 2012
  • SFE : Bourse de Recherche en Endocrinologie – 40.000 €: Maria Cristina DE MARTINO
    Maria Cristina DE MARTINO Department of Molecular and Clinical Endocrinology and Oncology – FEDERICO II UNIVERSITY – NAPLES – Italie avec : Evaluation du nombre de patients atteints d’un corticosurrénalome de stade III-IV susceptibles de bénéficier d’une thérapeutique moléculaire ciblée disponible
  • SFE : Bourse de « Master » – 30.000 €: Claire AGOSTa
    Claire AGOSTA
    Service d’Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition – CHU DE GRENOBLE – HOPITAL ALBERT MICHALLON – GRENOBLE avec :
    Identification des cibles des microARNs dans la tumorigénèse corticosurrénalienne : analyse fonctionnelle et expression tumorale
  • SFE : Bourse de « fin de Thèse » – 20.000 €: Audrey ROSEAU
    Audrey ROSEAU INSERM U 693 – Récepteurs stéroïdiens, physiopathologie endocrinienne et métabolique – FACULTE DE MEDECINE PARIS-SUD – LE KREMLIN-BICÊTRE avec :
    Conséquences fonctionnelles des interactions entre le récepteur de la progestérone et ses corégulateurs transcriptionnels
  • IPSEN & SFE : Bourse de « Master » mutualisée (pour un an) – 30.000 €: Anne WAUTIER
    Anne WAUTIER Gynécologie – Service du Pr Gompel – GROUPE HOSPITALIER COCHIN – PARIS avec :
    Recherche d’anomalies épigénétiques dans les placentas après assistance médicale à la procréation
  • LILLY : Bourse de « Master » (pour un an) – 30.000 €: Amélie POIDVIN
    Amélie POIDVIN Endocrinologie – HOPITAL ROBERT DEBRE – PARIS, avec :
    Croissance et qualité de vie à l’âge adulte des patientes traitées par hormone de croissance pour un syndrome de Turner : données de l’étude européenne SAGhE
  • NOVARTIS PHARMA : Bourse de Recherche en Endocrinologie – 30.000 €: Thomas CUNY
    Thomas CUNY Service d’Endocrinologie – CHU DE NANCY – HOPITAUX DE BRABOIS ADULTES – VANDOEUVRE-LES-NANCY avec :
    Rôle du microenvironnement tumoral sur la croissance et la sensibilité au traitement des tumeurs neuroendocrines gastroentéropancréatiques (GEPNETs)

  • Télécharger le palmarès Toulouse 2012

   

® SFE, Avril 2022.